• İNYEKSİYA ÜÇÜN MƏHLUL
Tərkibi: Həb: 1həbin tərkibində: Ubichinonum D10, Acidum ascorbicum D6, Thiaminum hydrochloricum D6, Natrium ribroflavinum phosphoricum D6, Pyridoxinum hydrochloricum D6, Nicotinamidum D6, Vaccinium myrtillus D6, Colchicum autumnale D6, Podophyllum peltatum D6, Hydrastis canadensis D6, Galium aparine D6, Acidum sarcolacticum D6, Hydrochinonum D8, Acidum alpha-liponicum D8, Sulfur D8, Manganum phosphoricum D8, Natrium diethyloxalaceticum D8, Trichinoylum D10, Anthrachinonum D10, Naphthochinonum D10, para-Benzochinonum D10, Adenosinum triphosphoricum D10, Coenzymum A D10, Acidum acetylosalicylicum D10, Histaminum D10, Nadidum D10, Magnesium gluconicum D10-hərəsindən 1 mq.
İnyeksiya üçün məhlul: 2,2 ml tərkibində: Ubichinonum D10, Acidum ascorbicum D6, Thiaminum hydrochloricum D6, Natrium ribroflavinum phosphoricum D6, Pyridoxinum hydrochloricum D6, Nicotinamidum D6, Vaccinium myrtillus D4, Colchicum autumnale D4, Podophyllum peltatum D4, Conium maculatum D4, Hydrastis canadensis D4, Galium aparine D6, Acidum sarcolacticum D6, Hydrochinonum D8, Acidum alpha-liponicum D8, Sulfur D8, Manganum phosphoricum D8, Natrium diethyloxalaceticum D8, Trichinoylum D10, Anthrachinonum D10, Naphthochinonum D10, para-Benzochinonum D10, Adenosinum triphosphoricum D10, Coenzymum A D10, Acidum acetylosalicylicum D10, Histaminum D10, Nadidum D10, Magnesium gluconicum D10-hərəsindən 22 mq.
Göstərişlər: Hüceyrə fazalarında tənzimləmə proseslərinin stimulyasiyası (xüsusən fermentativ).
Əks göstərişlər: Hamiləlik.
Əlavə təsirlər: Məlum deyil.
Digər preparatlarla qarşılıqlı təsiri: Məlum deyil.
Dozalanma: Həb: Standart dozalanma: Böyüklər və 12 yaşdan yuxarı uşaqlar: gündə 3 dəfə 1 həb sublinqval.
İnyeksiya üçün məhlul: Standart dozalanma: Böyüklər və 12 yaşdan yuxarı uşaqlar: 1 ampul həftədə 1-3 dəfə. İnyeksiya üçün məhlul d/a, d/i, ə/d və ya v/d istifadə oluna bilər.
Buraxılış forması: Həb: Qablaşmada 50 və 250 həb.
İnyeksiya üçün məhlul: 10 və 100 ampul - 2,2 ml.
FarmakoKliniki qeydlər
Ubichinonum (ubixinon və ya koenzim Q10) mitoxondrilərin tənəffüs zəncirində elektron daşıyıcısıdır və hüceyrə enerjisi hasilatı üçün olduqca vacibdir;1 reduksiya olunmuş forması (ubixinol) membran lipidlərini və qan zərdabında aşağı sıxlıqlı lipoproteidləri oksidləşmədən, mitoxondri zülallarını və DNT- ni isə sərbəst radikallarla zədənmədən1,2 qoruyur, vit. E-ni oksidləşmiş formadan bərpa edərək onun təsirini artırır;3 yüksək dozalarda istifadəsi qan təzyiqini azaldır,4,5 ürək-damar xəstəliklərinin profilaktikası və müalicəsində istifadə olunur,6 fiziki yükə qarşı tolerantlığı artırır,5 ürək çatışmazlığı zamanı durğunluq simptomlarını götürür;6-8; endotelin funksiyasını bərpa edir;9,10 miqren tutmalarının tezliyini azaldır,11 xüsusən uşaq və yeniyetmələrdə;12 spermatozoidlərin hərəkətliliyini artırır və, müvafiq olaraq, kişi sonsuzluğunun müalicəsində istifadə edilir;13,14 səviyyəsinin azalması mialgik ensefalomielit/ xroniki yorğunluq sindromu,15 depressiya16 və Parkinson xəstəliyinə17,18 səbəb ola bilər; sintezi müəyyən farmasevtik preparatların, o cümlədən, statinlərin təsirindən zəifləyir,3 müvafiq olaraq, statinlərin təsirindən yaranmış miopatiyanı müalicə etmək üçün istifadə etmək olar.19,20
Acidum ascorbicum (askorbin turşusu və ya vit.C): daima sərbəst radikalların yüksək səviyyəsi ilə əlaqəli xəstəliklərin (məsələn, arterioskleroz, ürək-damar xəstəlikləri və neoplastik xəstəliklər) qarşısının alınması;21 yaşlı adamlarda kəskin respirator xəstəliklərin qarşısının alınması;22 soyuqdəymənin qarşısını almaq məqsədilə (əsasən, soyuq temperaturun və ağır fiziki yükün təsirinə məruz qalan insanlarda),23 soyuqdəymənin müalicəsi (uzun çəkən xəstəlik zamanı simptomların ağırlığının və xəstəliyin davamlığının azaldılması),24 xərçəngin müalicəsində köməkçi terapiya kimi,25,26 immuniteti dəstəkləmək üçün,27,28 birləşdirici toxuma xəstəliklərinin, o cümlədən, sümük və onurğa disklərininin xəstəliklərinin qarşısının alınması.29
Thiaminum hydrochloricum (tiamin və ya Vitamin B1): piruvatdehidrogenaza, α-ketoqlutaratdehidrogenaza və budaqlanmış zəncirli ketoturşuların dehidrogenazası (hamısı qidadan enerjinin hasilində vacib rol oynayır )30 kimi fermentlər üçün vacib olan koenzimdir; pentozfosfat yolunda iştirak edən və, müvafiq olaraq, adenozintrifosfat (ATF), quanozintrifosfat, DNT, RNT və bərpa olunmuş NAD fosfatın (NADF) sintezində iştirak edən transketolazanın vacib kofermentidir;31 kataraktanın əmələ gəlməsinin qarşısını alır;32 neyrodegenerasiya ilə əlaqəli xəstəliklərin (Altsheymer xəstəliyi kimi) qarşısını alır;33 durğunluqla müşayiət olunan ürək çatışmazlığının profilaktika və müalicəsində mübahisəli, lakin potensial faydalı rolu var,34 xüsusən də uzun müddət diuretiklər, məs., furosemid qəbul edən pasiyentlərdə;35 gücləndirilmiş qlikolizin son məhsulları ilə əlaqəli diabetik neyropatiya kimi xəstəliklərin müalicəsində istifadəsi mümkündür;36 birincili dismenoreyanın müalicəsi.37
Natrium riboflavinum phosphoricum (riboflavin və ya Vitamin B2): flavinadenindinukleotid və flavinmononukleotid kimi kofermentlərin ayrılmaz hissəsidir və müvafiq olaraq, oksidləşmə-bərpa reaksiyalarında enerjinin hasilində vacib olan elektronların nəqli zəncirində müstəsna rol oynayır,38 orqanizmə karbohidratların,39 yağların40 və zülalların41 metabolizmini həyata keçməsinə kömək edir; sitoxrom-p450 ferment sisteminin bir hissəsi olub medikament və toksinlərin metabolizmi üçün çox vacibdir42; normal boyatma proseslərində iştirak edir;40 qlütationreduktaza44, qlütationperoksidaza45 və ksantinoksidaza46 kimi ferment-antioksidantların vacib komponenti olub oksidativ-stresi tənzimləməyə kömək edir; uşaqlarda, yeniyetmə47 və böyüklərdə48 miqrenin qarşısını alır; kataraktanın, xüsusən də yaşlı insanlarda, əmələ gəlməsinin qarşısını alır. 49
Pyridoxinum hydrochloricum (piridoksin və ya Vitamin B6): orqanizmdə əsas koferment forması piridoksal 5' fosfatdır ki, 100-dən artıq müxtəlif ferment sistemlərində həyatı vacib rol oynayır;39,40 orqanizmdə karbohidratların, yağların və zülalların metabolizminə kömək edir; toxumaların formalaşmasında iştirak edir;39,40 xarakterik nümunələr: qlikogenfosforilaza və qlükoneogenez;49 serotonin, dofamin, norepinefrin və γ-aminobutil turşusu kimi neyromediatorların sintezi;48 hemoqlobin üçün hemin sintezi;48 niasinin əmələ gəlməsi;48 steroid hormonların funksiyası;48 nuklein turşusunun sintezi;48 ürək-damar xəstəliklərinin50 və ÜKX riskinin azaldılması;51 bilək kanalı sindromunun müalicəsi;52 hamiləliklə bağlı ürəkbulanmanın müalicəsi;53 immun funksiyanın optimal vəziyyətdə saxlanılması, xüsusən yaşlı insanlarda;54 yaşlı insanlarda yaddaş və koqnitiv funksiyaların pozulmasının qarşısının alınması;55 böyrəklərdə daşların əmələgəlmə riskinin, xüsusən qadınlarda, qarşısını alır;56 premenstrual sindromun simptomatikasını azalmasının mümkünlüyü;57 depressiya simptomlarının, xüsusən də preklimakterik dövrdə olan qadınlarda müalicəsində istifadəsi mümkündür.58
Nicotinamidum (niasin və ya Vitamin B3): 200-dən artıq ferment reaksiyaları üçün vacib olan NAD və NADF üçün kofermentdir;59 enerji hasili reaksiyalarında, o cümlədən, karbohidratların, yağların və zülalların katabolizmində iştirak edir;39,40; yağ turşuları və xolesterin daxil olmaqla bütün makromolekulların sintezində iştirak edir; 59 adenozindifosfat-(ADF)-riboziltransferaza reaksiyalarında iştirak edir və müvafiq olaraq, hüceyrənin siqnal sistemində, DNT-nin bərpasında, stress reaksiyaları və hüceyrə differensiasiyasında iştirak edir;60,61 normal böyümə və inkişafı təmin edir;39,40 hiperxolesterinemiyanın62,63 və lipid mübadiləsinin digər pozulmalarının müalicəsində iştirak edir;64 QİÇS-in proqressivləşməsini ləngidir və bu xəstəliyə yoluxmuş insanların ölüm faizini aşağı salır;65 şizofreniyanın müalicəsində istifadəsi mümkündür.66
Vaccinium myrtillus (qaragilə): tərkibində güclü antioksidant olan antosianozid flavonoidləri var; bunlar kollagen sintezini dəstəkləyir, kollagen liflərini stabilləşdirir, trombositlərin aqreqasiyasının qarşısını alır, histaminin, prostaqlandin və leykotrienlərin sintez və azad olmasını əngəlləyir,67 kapillyarların keçiriciliyini bərpa edir; ağız boşluğu və və/ya boğazda olan iltihabı azaltmağa kömək edir;68,69 büzücü maddə kimi diareya zamanı təyin oluna bilər;70 diabetik və hipertenziv retinopatiya kimi göz xəstəliklərinin proqressivləşməsinin, makulanın degenerasiyasının qarşısını almağa kömək edir;71,72 diabetik retinopatiyanın qarşısını alır;73-75 gecə görməsini bərpa etməyə kömək edə bilər, xüsusən də görməsi zəifləmiş insanlarda;76,77 qlaukomanın78,79 və kataraktanın80,81 inkişafının qarşısını ala bilər; damar xəstəliklərinin müalicəsində faydalı ola bilər- venoz qan dövranını və limfa drenajını yaxşılaşdırır,82 ağırlaşmamış xroniki venoz çatışmazlıq zamanı simptomları azaldır;68,71,83 hipoqlikemik maddə kimi təsir edərək şəkərli diabet zamanı köməkçi terapiyada istifadə oluna bilər,84 insulin sensitayzeri,85 antioksidant86 və iltihabəleyhi maddədir;87 yaddaşın qorunması üçün istifadə oluna bilər;88 xolesterinin səviyyəsini azaltmaqla ürək-damar xəstəliklərinin qarşısını ala bilər;89 damarların zədələnməsindən və xərçəngdən qoruya bilər.90
Colchicum autumnale: çiçəklərinin tərkibində mikrokanalların əmələ gəlməsinin qarşısını alan, iltihabəleyhi və antimikotik aktivliyə malik olan alkalod kolxisin vardır;91 dərmanın sintetik forması podaqra tutmaları zamanı,92 aralıqdənizi qızdırması,93 dəri xəstəlikləri (məsələn, psoriaz94,95 və aktinik keratoz),96,97 Behçet xəstəliyində98 və bir çox digər xəstləliklərin müalicəsində99 effektlidir; fəqərəarası disklərin əməliyyatından sonra epidermal fibrozun azalmasında effekti mümkündür;100 perikarditin residivləşməsinin qarşısını alır;101,102 yüksək dozalarda dar terapevtik diapazona malikdir və protein toplanmasını zəiflətmək, endositoz və ekzositozu azaltmaq, hüceyrənin morfoloji xüsusiyyətlərini dəyişmək, hüceyrə hərəkətliliyini azaltmaq, mitozu blokada etmək, kardiomiositlərin keçiriciliyini və yığılmasını əngəlləmək kimi toksiki effektlər törədə bilər.103
Podophyllum peltatum (podofill, mandraqora): tərkibində çoxsaylı müxtəlif liqnanlar, o cümlədən, podofillin104 kimi qlikozidlər vardır (podofillotoksin mənbəyi), bunlar da mitoz zamanı mikrokanalların toplanmasını və DNT molekulunun sintezini DNT-nin I və II-topoizomerazasını zəiflətmək yolu və digər məlum olmayan mexanizmlər ilə inhibə edir;105 məxmərək, I tip sadə herpes, insan papilloma viruslarına (xüsusən vidarabinlə kombinasiyada) qarşı antivirus təsirə malikdir;107 ağız boşluğunun tüklü leykoplakiyası,108 xarici genital ziyillər (itiuclu kondilomalar),109,110 uşaqlıq boynunun intraepitelial neoplaziyası107 zamanı yerli müalicə üçün istifadə edilə bilər; sintetik törəmələri şiş əleyhinə istifadə edilə bilər (məsələn, etozid, etofos, tenizid).105 111
Hydrastis canadensis (goldenseal): tərkibində berberin (antixolinergik, antisekretor və antimikrob xassələrə malikdir), hidrastin ( büzücü xüsusiyyətə malikdir ) və kanadin (TNF-α, İL-6, İL-12 və İL-10 kimi iltihabtörədici sitokinlərə immunomodulyasiyaedici təsir göstərir) alkoloidləri vardır.112 Ağız boşluğunun selikli qişasında iltihabın azalmasına kömək edir,113 114 mədə- bağırsaq traktının infeksion və iltihabi vəziyyətlərini yüngülləşdirir (qastrit);71,113,115 acı dadına görə iştahanıı və həzmi yaxşılaşdırmaq üçün istifadəsi mümkündür; 71,115-117 yumşaq işlədici kimi istifadə edilə bilər,116 dispepsiyanı yüngülləşdirir;71,113,115,117 müxtəlif bakteriyalara, o cümlədən, Helicobacter pylori, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans, Fusobacterium nucleatum və Mycobacterium tuberculosis,118-122 eləcə də başqa mikroorqanizmlərə (virus, göbələk, ibtidailər, helmintlər və xlamidilər123) qarşı effektli mikrobəleyhinə təsir göstərir; ürək-damar sisteminə təsir edir, xüsusən də aritmiyaların, yaxud, ürək çatışmazlığının müalicəsində effektli ola bilər,124 habelə, aşağı sıxlıqlı lipoproteidlərin səviyyəsini endirməklə ürək-damar xəstəliklərinin qarşısının alınması mümkündür;125 126 kimyapreventativ effekti mümkündür;127 traxeyanın saya əzələsinə boşaldıcı effekt verir;128 CYP3A detoksikasiyaedici fermentin aktivliyinə təsir edərək bitki-dərman qarşılıqlı əlaqəsinə səbəb olur.129
Galium aparine (qatıqotu): tərkibində xlornovat, diqall və limon turşuları vardır; güman olunur ki, antielastazaya, antikollagenazaya və antioksidant aktivliyə görə toxumaların regenerasiyasında iştirak edir;130 ənənəvi olaraq, dəri xəstəliklərində qantəmizləyici, tonuslaşdırıcı, diuretik kimi istifadə olunur, həmçinin, limfatik durğunluğun müalicəsi üçün istifadə edilir.131 132
Acidum sarcolacticum (süd turşusu): anaerob vəziyyətlərdə piroüzüm turşusunun metabolizminin aralıq məhsuludur (laktatdehidrogenaza fermenti vasitəsilə);133 laktat və H+ parçalanaraq əzələlərdən qan dövranına keçir; hüceyrələrin oksigenə yüksəlmiş tələbatı zamanı (məsələn, idmanla məşğul olduqda) onun çox miqdarda toplanması və oksigenin azalması əzələlərin yığılmasını zəiflədir, sinir uclarını stimulyasiya edir və nəticədə ağrı hissi yaranır;134
qlikolizin son məhsulları üçün “qıf” rolunu oynayır, müvafiq olaraq, onlara oksigenlə az təminatlı vəziyyətə keçməyə imkan yaradır; qaraciyərdə, ürək əzələsində və başqa toxumalarda oksigen kifayət qədər olduqda piroüzüm turşusu və 1,4-dehidronikotinamid-adenindinukleotid və H+, yaxud, qlükoza vəziyyətinə qayıdıb yenidən yanacaq kimi istifadə oluna bilər;133 çox hissəsinin oksidləşərək yanacaq kimi istifadə olunmasına baxmayaraq,135 bir hissəsi sağalma zamanı əzələlərdə134 və qaraciyərdə136 qlikoneogenez vasitəsilə qlikogenə transformasiya olunur; süd turşusunun həddən artıq çox əmələ gəlməsi (D-süd asidozu) karbohidratların bağırsaqlarda anaerob bakteriyalarla patoloji fermentasiyasının və mədə - bağırsaq traktında malabsorbsiyanın inkişafının markeridir (məs., cərrahi yeyunoileal şuntlamadan sonrakı qisa bağırsaq sindromunda);137 ensefalopatiya epizodları,138 yaddaşın pozulması139mümkündür; subklinik səviyyəsi sepsis və travmanın markeri ola bilər, yüksək səviyyəsi isə panik həmlələrlə bağlıdır. 141 142
Hydrochinonum (hidroxinon və ya xinon, və ya benzol-1,4-diol): fenolun bir növüdür, təbii şəraitdə qidada, dərman vasitələrində və benzolun parçalanma məhsulu (çox miqdarda tütün qətranında var) kimi mövcuddur; sitoxrom p450 vasitəsilə metabolizmi nəticəsində fenol, hidroxinon və katexola çevrilir;143 CD4+ Т limfositlərdə İL4-ün sintezini artırır, IgE144 sintezini artırır, interferon-γ və CD4+-differensiasiya olunmuş I tip T-helperlərin sekresiyasını azaldır,145 insan CD4+Т-limfositlərində nüvə faktoru kВ-ı inhibə edir146 və müvafiq olaraq, onları sitokinlarla induksiya edilmiş apoptoza həssas edir, neytrofillərin mobilizasiyasını147 və müvafiq olaraq, iltihab reaksiyasını dəyişir;148 əvvəllər hormonal mənşəli melazma, daimi akne və travma ilə əlaqəli iltihabın təsirindən yaranan hiperpiqmentasiyalarda istifadə edilirdi,149 lakin son illər ABŞ və Avropada onun tətbiqi toksiki effektinə görə məhdudlaşdırılmışdır; böyük dozalarda bir qədər potensial toksiki effektə malikdir, 150o cümlədən, kanserogen və mutagen təsirlərə.151
Acidum α-liponicum (α-lipoy turşusu və ya tiokt turşusu): enerji hasili və α–ketoturşu və aminturşuların katabolizmi kimi mühüm reaksiyaları kataliz edən mitoxondrial fermentlər üçün vacib kofermentdir;152 daimi oksidativ streslə bağlı xəstəliklərin qarşısının alınmasında, sağlamlığın təmin olunması üçün mühüm yağda həll olan antioksidantdır;153 vitamin С və qlutation daxil olmaqla digər antioksidantların regenerasiyasına kömək edir;154 dəmir və mis kimi redoks-aktiv metallarla zədələnmənin qarşısını alır;155 nüvə faktoru kВ-nın modulyasiyası vasitəsilə iltihabı requlyasiya etməyə kömək edir;156 qlükozanın normal metabolizmini dəstəkləyir157 və insulin siqnal sistemini159 dəstəkləməklə diabetin158 müalicəsində istifadə olunur, insulinə həssaslığı artırır;160,161 mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırmaqla164 diabetik polineyropatiyanın162,163 müalicəsi; dağınıq sklerozun proqressivləşməsinin qarşısının alınması (ola bilər ki, matriks metalloproteinaza 9-un zəiflədilməsi, iltihab sitokinlərinin və T-limfositlərin beyinə keçməsinin qarşısının alınması hesabına);166 Altsheymer xəstəliyi kimi koqnitiv pisləşmənin qarşısını alır, 167,168 damarın endotelial funksiyasını yaxşılaşdırır.
Sulfur (elementar kükürd): insan orqanizmində üçüncü ən çox yayılmış elementdir(ümumi bədən çəkisinə nisbətən);169 kükürd tərkibli endogen komponentlər antioksidant effektə malik170 və aterosklerozun qarşısının alınması üçün istifadə edilən (aşağısıxlıqlı lipoproteidlərin oksidləşməsinin dəf edilməsi vasitəsilə) tiollarla əlaqəlidir; həddindən artıq fiziki gərginlikdən sonra optimal bərpanı təmin edir, QİÇS-li pasiyentlərdə xəstələnməni azaldır (antivirus effektinə və immun funksiyalarını bərpa etmək effektinə görə);169sistein, sistin, metionin, homosistein, homosistin və taurin kimi amin turşularının tərkib hissəsidir;169 171 aminturşuların, proteinlərin, vitaminlərin, fermentlərin və başqa biomolekulların vacib tərkib hisəsidir;172 kükürd tərkibli amin turşuları immun sisteminin funksiyasının modelləşməsində rol oynayır;173 izotiosianatlar, dialilsulfid, allisin kimi maddələrin, kükürdlə zəngin tərəvəzlərin (sarımsaq, soğan, Brassica169 fəsiləsindən olan bitkilər) tərkib hissəsidir; müalicəvi, təbii qida məhsullarında kükürd tərkibli aşağıdakı maddələrdir--metil-sulfonilmetan, dimetil-sulfoksid, N-asetilsistein, qlutation, qlükozamin sulfat, taurin, S-adenozilmetionin və α-lipoy turşusu; bu maddələr geniş təsir spektrinə malikdir;169 asetominofen, steroidlər və ksenobiotiklər kimi dərman maddələrinin metabolizmi üçün tələb olunur;169 qığırdağın xondroitin maddəsi (matrisa) üçün və qlikozaminqlikanların sintezi üçün vacib komponentdir;169 yerli istifadə zamanı keratolitik təsirə malikdir, dəridə hiperkeratoza, akantoza və damar şəbəkəsinin genişlənməsinə səbəb olur;174 yara sağalmalarında, akne vulqaris, rozasea, seboreyalı dermatit, kəpək, əlvan dəmrov, qoturluq və ziyillərin müalicəsində geniş istifadə edilir;175 geniş spektrli antibakterial, göbələk əleyhinə təsirə malikdir, iltihabəleyhinə təsirə malik olduğu üçün üzün iltihabi dermatozlarının müalicəsində istifadə edilə bilər.176
Manganum phosphoricum (manqan): manqan peroksidin superoksiddismutazanın aktivliyində müstəsna rolu olduğuna görə oksidativ stress nəticəsində yaranan zədələrin qarşısını alır;177 karbohidratların, aminturşuların və xolesterinin mübadiləsində iştirak edir;178 qaraciyərdə ammonyakı neytrallaşdıran arginaza fermentinin vacib tərkib hissəsidir; qlütaminsintetaza qlutamatın qlütaminə çevirməsində iştirak edir; qlükoneogenezdə iştirak edən piruvatkarboksilaza və fosfoenolpiruvatkarboksilazanın tərkib hissəsidir,179 qığırdaq və sümüklər,180 yaraların sağalması, xüsusən də dəridə olan yaraların181 sağalması üçün vacibdir; osteoporozun profilaktika və müalicəsində rol oynaması mümkündür;182 qlükozanın metabolizmində iştirak edir, müvafiq olaraq, diabetin müalicəsində184 rolu mümkündür; diabetin patogenezində184 rolu mümkündür.
Natrium diethyloxalaceticum (Na-oksaloasetat): üçkarbon turşuları tsiklində - (Krebs tsikli) aralıq məhsuludur; biokimyəvi reaksiyaların həm başlanğıc, həm də son punktudur;133 L-malatın oksidləşməsi vasitəsilə (malatdehidrogenaza fermentinin vasitəsilə) əmələ gəlir və sitratın əmələ gəlməsi üçün asetil-Koenzim A (KoA) ilə reaksiyaya girir (sitrat-sintetaza ilə kataliz olunur); 185 qaraciyərdə malat-oksaloasetat həlqəsinin vacib tərkib hissəsidir;185 eyni zamanda, qlikoneogenez zamanı qlükozanın piruvatdan əmələ gəlməsində186 istifadə edilir.
Trichinoylum (inozitol): hüceyrə membranında fosfatidilinozitolun, fosfatidilinozitol fosfatın, fosfatidilinozitol bifosfatın prekursorlarının təbii metabolik aralıq məhsuludur (mühüm qida və hüceyrə komponentləridir); bunlar çox yayılmış 9 müxtəlif izomeri olan tsiklik karbohidratlardır (mioinozitol mərkəzi sinir sistemində ən geniş yayılmış formasıdır, kalsiumu endoplazmatik şəbəkədən çıxarır və vacib osmotənzimləyicidir), inozitolun siqnal sistemi xolinergik, serotonergik, adrenergik və histaminergik bradikininləri, trombositlərin aktivasiya faktoru və başqa vacib bioloji hədəfləri187 özündə birləşdirir; geniş spektrli hüceyrə proseslərində siqnal və tənzimləyici rol oynayır;188 qadın reproduktiv funksiyasında, o cümlədən, fertillik və oogenezdə vacib rol oynayır;189 potensial kliniki tətbiqi: depressiya190-192 (xüsusən də litiumla müalicənin əlavə təsirləri olduqda), panik pozulmalar,193 obsessiv-kompulsiv pozulma,194 Altsheymer xəstəliyi,195 travmadan sonra stess vəziyyət,196 yenidoğulmuşlarda tənəffüs çatışmazlığı sindromu187 və ağrının kontrolu; həmçinin, yumurtalıqların polikistozu199,200 ilə əlaqəli hiperandrogeniya, hiperinsulinemiya198 və hirsutizmin197 müalicəsində istifadəsi mümkündür.
Anthrachinonum (antraxinon): bitki mənşəli fenol piqmentidir, bir çox virusəleyhi təsirli tərəvəz və göyərtilərdə rast gəlinir,201 Məsələn, hiperisin sadə herpes I və II tip, paraqrip, su çiçəyi, vezikulyar stomatit virusları əleyhinə aktivliyə malikdir;202 xrizofan turşusu polivirus II və III tipin replikasiyasına203 təsir edir; emodin qişa ilə örtülü viruslara, o cümlədən, su çiçəyi, qrip, psevdoquduzluq, sadə herpes I və II tip204 və hepatit B205 viruslarına qarşı effektlidir. Antraxinon, çox güman ki, damargenişləndirici206 və immunosupressiv207 təsirə malikdir, sintetik törəmələri yüngül işlədici, malyariya əleyhinə, şiş əleyhinə208 (doksorubisin, aklarubisin və mitoksantron) preparatlar kimi istifadə edilir; emodin şiş hüceyrələrini kimyəvi terapevtik preparat olan arsen trioksidə sensibilizasiya edir (qismən sərbəst radikalların əmələ gəlməsi yolu ilə),209 böyük dozalarda genotoksik və mutagen təsiri ehtimal edilir. 210
Naphthochinonum (naftoxinon): xinon növünə xas kimyəvi struktura malikdir, müvafiq olaraq, askorbatın oksidləşməsi və azot oksidinin azalması kimi proseslərdə elektronların daşınmasını yaxşılaşdırır;211 qlutationun oksidləşməsində212 və bərpa-oksidləşmə reaksiyasında iştirak edir. Adətən, naftoxinonlar yunan qozunun tərkibində olan yuqlon (5-hidroksi-1,4-naftaxinon) vasitəsilə qidalı mühitdə böyüdülmüş insan melanoması,213 insan leykemiyası214 və başqa xərçəng hüceyrələrinə apoptozu oyatmaq215 yolu ilə sitotoksik və genotoksik təsir göstərir; plümbagin (5-hidroksi-3 metil-1,4-naftoxinon), yuqlon və bir çox 1,4-naftoxinonlar insan keratinositləri üçün çox yüksək toksikliyə malikdir (oksigenin müxtəlif reaktiv formalarının əmələ gəlməsini güclü stimulyasiya edir və hüceyrədə qlütation ehtiyatını tükədir216);1,4-naftoxinon sərbəst radikalların istehsalını oyatdığına və müavfiq olaraq, oksidativ stresin yaranmasına görə insan melanom hüceyrələrinə sitotoksik təsir göstərir,217
yoğun bağırsağın şiş hüceyrələrini və angiogenezi zəiflədir;218 geniş spektrli bakterisid təsirə malikdir,219 o cümlədən, Helicobacter pylori,220 ağız boşluğunun patogen bakteriyaları,221 parazitlər222 və Trypansoma cruzi-yə qarşı.223,224
para-Benzochinonum (para-benzoxinon və ya para-xinon): öz kimyəvi strukturu hesabına askorbatın oksidləşməsi və azot oksidinin azalması kimi proseslərdə elektronların daşınmasını yaxşılaşdırır;211 benzol metabolizminin oksidləşmiş yan məhsuludur. Böyük dozalarda genotoksik225 və mutagendir (DNT adduktlarının əmələ gəlməsini oyadır)226; idebenon adlanan sintetik forması mitoxondridə elektron daşıyıcısı kimi fəaliyyət göstərir, və müvafiq olaraq, ATF-in əmələ gəlməsinə kömək edir; nəhayət, bir çox ölkələrdə böyük dozalarda Fridrix ataksiyasının müalicəsində istifadə edilir.227
Adenosinum triphosphoricum: Adenozintrifosfat (АТF) ATF-sintazanın təsiri altında ADF və qeyri-üzvi fosfatın birləşməsi nəticəsində əmələ gəlir. Enerjini nisbətən qeyri-stabil fosfat rabitəsində saxlayır və sonra hüceyrənin enerji ilə təchiz edilməsi üçün istifadə edilir;133 transmitter kimi təsir edir, xüsusən də hüceyrədaxili purinergik siqnal sistemində.228
Coenzyme А (КоА və ya, asil qrupuna birləşdikdə-asetil-КоА): mitoxondriyalarda yağ turşularının sintezi və oksidləşməsi, piruvatın üçkarbon turşuları (ÜTT) və ya Krebs tsiklində oksidləşməsi, ÜTT-nin ilk reaksiyaları zamanı iki karbonun əlavə olunması;133 1,4-dihidronikotinamid adenin dinukleotid və flavin adenin dinukleotid 2-nin əmələ gəlməsi üçün Krebs tsiklindən ayrılmalı olan elektron mənbəyi; asetil КоА limon turşusunun əmələ gəlməsi və Krebs tsiklinin inisiasiyası üçün oksalat-sirkə turşusu ilə birləşir.133
Acidum acetylosalicylicum (аsetilsalisil turşusu): ilk dəfə ağ söyüdün qabığından, Salix alba və Spiraea ulmaria ağacından alınmış iltihabəleyhinə maddədir; sintetik forması 1897-ci ildə alınmışdır, lakin təsir mexanizmi 1970-ci ilədək təyin edilməmişdir; tsiklooksigenaza 1 fermentinin serin qalıqlarının geriyədönməz asetilləşməsinə səbəb olaraq, prostaqlandin və tromboksanların229 istehsalının inhibəsi; tsiklooksigenaza 2 və azot turşusu sintazasının induksiyasını kodlaşdıran genlərin ekspressiyasına nəzarət;230 trombositlərdə tromboksan A2-nin əmələ gəlməsini geriyədönməz şəkildə inhibə edir və müvafiq olaraq, trombositlərin aqreqasiyasını zəiflədir; əlavə təsir mexanizmlərinə qaraciyər və qığırdaqların mitoxondrilərində oksidləşdirici fosforilləşmədə rabitələrin qırılması daxildir;231 232 nüvə faktoru kВ vasitəsilə siqnalın ötürülməsini modelləşdirir,233hipofiz-hipotalamus-böyrəküstü vəz xəttini tənzim edən prostaqlandinlərlə qarşılıqlı əlaqəyə girir və müvafiq olaraq, vazopressinin effektini azaldır234 və naloksonun effektini gücləndirir,235 antipiretik, ağrıkəsici və iltihabəleyhinə xüsusiyyətlərə malikdir; kliniki olaraq baş ağrılarında istifadə edilir; ürək tutmaları və insult,236 müəyyən növ xərçəngin (xüsusən də mədə- bağırsaq traktının xərçəngində 5 ildən artıq istifadədən sonra) 237,238 qarşısını alınmasında faydalı ola bilər; aspirinin gündəlik qəbulu potensial olaraq Alsheymer xəstəliyinin qarşısının alınması fikri239 son zamanlar şübhə altına alınıb və effekt/risk240 baxımından müsbət qarşılanmır, xüsusən də kəllədaxili qanaxma241riskinin artmasına görə.
Histaminum (histamin): kimyəvi mediatordur (vitamin B6 və L-histidindekarboksilazanın təsirindən histidin amin turşusundan alınır), tosqun hüceyrələrin deqranulyasiyasından (həm selikli qişalarda, həm də birləşdirici toxumalarda olan tosqun hüceyrələrdən) və bazofillərdən xaric olunur242 (onlar immun sisteminin qeyri-spesifik reaksiyası olan allergik reaksiyalarda iştirak edir);243 trombosit, histaminergik neyronlar, limfositlər, enteroxromaffin hüceyrələrdə sintez edilib xaric olunur və geniş spektrli fizioloji reaksiyaları inisiasiya etmək üçün müxtəlif toxumalarda olan özünün 4 müxtəlif reseptorları ilə birləşir;244 arteriolların genişlənməsi, membranların keçiriciliyinin artmasını təmin edən vazoaktiv mexanizm (maye və proteinlər toxumalara keçir, yerli qan dövranı güclənir, immun sisteminin hüceyrələri səfərbər olur, ödem yaranır) vasitəsilə iltihabı gücləndirir və parazitik infeksiyanı aradan qaldırmağa kömək edir;245 allergik astma zamanı bronxların daralmasında və tənəffüs yollarının obstruksiyasında iştirak edir;246 gicişmə hissinin və xroniki övrənin inkişafında iştirak edir;247 hüceyrələrin proliferasiyasında, embrionun inkişafında, şişlərin böyüməsində,248 duz turşusunun sekresiyasında və mədədə gedən digər sekretor proseslərdə249 iştirak edir; əsas parçalayıcı fermentlərin (diaminoksidaza və histamin N metiltransferaza) genetik defekti səbəbindən histaminin parçalanmasının əngəllənməsi həssas insanlarda histaminlə zəngin qida və ya alkoqol qəbulundan sonra diareya, baş ağrısı, astma, hipotenziya, övrə, gicişmə, qızartı, rinoreya, burun tutulması və konyuktivitə səbəb ola bilər.250
Nadidum (NAD): triptofan və bütün canlı hüceyrələrdə olan Vitamin В3-dən (niasin) əmələ gələn enerjiqoruyucu kofermentdir;251 metabolizmdə çoxsaylı rol oynayır, lakin ən əsas rolu hidrogen atomlarının daşınmasıdır (müvafiq olaraq, elektronların daşınması): hidrogen atomları ATF-nin külli miqdarda əmələ gəlməsi üçün müxtəlif oksidləşdirici kimyəvi reaksiyaların baş tutmasını təmin edir;133 elektronların qəbul edilməsi (hidrogen atomları şəklində) və 1,4 dihidronikotinamid adenin dinukleotidə qədər reduksiya olunması üçün oksidləşdirici maddə kimi təsir göstərir;251 ADF-ribozanın daşınma reaksiyasında və tsiklik ADF-ribozanın prekursoru (vacib siqnal molekuludur) kimi istifadə olunur; NAD-asılı ferment- sirtuinlə istehlak edilir (lll tip protein-lizin deasetilaza adlanır): sirtuin asetil qrupunu xaric edir və qocalma ilə əlaqəli genlərin tənzimində vacib rol oynayır. 251,252 NAD+- asılı yollar işemiyadan sonra neyronların qurtulması və dəyişilmiş proteinlərin (məs., qlikozilləşmiş proteinlər254) zədələyici təsirindən qorunması üçün vacibdir;253NAD-ın istifadəsi genlərin ekspressiyasını kontrol edən, kalsium ionlarını mobilizasiya edən, hüceyrə ölümünü255 və qocalmanı251,256 tənzim edən siqnal reaksiyaları ilə bağlıdır və oksidativ stress zamanı immun sistemini, mitoxondriyanın funksiyalarını tənzim etməyə kömək edir;257fosforilləşmiş formalar (NADF+ və reduksiyaolunmuş NADF) karbohidratlardan yağların və bəzi başqa maddələrin sintezində istifadə edilir;133 NAD+ neyrodegenerativ vəziyyətlərin profilaktikasında və Candida glabrata kimi infeksiya ilə mübarizədə müdafiə rolunu oynayır;251 və bu dağınıq sklerozun patogenezində mühüm komponentdir.258
Magnesium gluconicum (maqnezium D-qlükonat): maqnezium duzudur (digər əsas duzlara maqnezium xlorid və maqnezium sulfat aiddir): beynin travmatik zədələnmələrindən sonra neyroprotektiv effektə malikdir,259 lipidlərin peroksidləşməsinin qarşısını alınması, hidroksil radikalların əmələ gəlməsi və dəmirlə kataliz olunmuş deoksiribozanın parçalanması vasitəsilə endotelini oksidativ zədələnmədən qoruyur;260 maqnezium ikinci geniş yayılmış hüceyrədaxili kationdur (natriumdan sonra) və hüceyrə biologiyasında çoxsaylı funksiya icra edir, o cümlədən: əsas molekulların (məs., qlutation, DNT, RNT, zülal və karbohidratlar) sintezi, struktur rol (sümüklərdə, hüceyrə membranlarında və xromosomlarda), müəyyən fermentlərin funksiyasında, hüceyrə vasitəsilə membranlardan müəyyən ionların transportu, ATF sintezinə dəstək, hüceyrə siqnalları sistemi və hüceyrə miqrasiyası (yaraların sağalması);261 mühüm antioksidantdır (xüsusən də mitoxondriləri müdafiə edir) və qocalmaya262 təsir edir, böyrək daşlarının, aterosklerozun, diabetin,263 kardiometabolik sindromun,262 xroniki böyrək264 və ürək-qan-damar265xəstəliklərinin inkişafı, yuxu pozulması,266 həmçinin, xroniki iltihabi stress nəticəsində əmələ gəlmiş piylənmə maqnezium çatışmazlığı ilə bağlıdır; terapevtik dozada rasiona əlavə edilməsi bir çox kliniki vəziyyətlərdə, o cümlədən, miokard infarktı (erkən mərhələlərdə parenteral təyin edildikdə)268 və subaraxnoidal qanaxma ilə bağlı ölümün azalmasında,269 miqren (xüsusən də uşaqlarda və menstruasiya ilə bağlı miqrendə11), depressiya (xüsusən də müalicəyə rezistent olan)270 və osteoporozun271 profilaktikasında faydalıdır; P maddəsinin, TNF-α və İL-1β-nın271 miqdarını artırır; eklampsiya və preeklampsiyanın,272 kəskin273 və xroniki astmanın274 müalicəsində istifadə edilir.
Tərkib komponentlərinə əsasən Ubichinon compositum fəaliyyət göstərməyən ferment sistemlərini stimulyasiya edir. Bioloji təbabətdə fermentativ proseslərin stimulyasiyası müalicənin əsas hissəsini təşkil edir. Fəaliyyət göstərməyən ferment sistemləri XİC-də sağda yerləşən bütün xəstəliklərin patoloji xüsusiyyətidir; bu, orqanizmin tənzimləmə cəhdləri (adətən, xəstəlik formasında) dəf edildikdə pisləşir. Ubichinon compositum özünün xinin və digər biorequlyator metabolik faktorlardan, minerallar və bitkilərdən ibarət (əksəriyyətinin şiş əleyhinə xüsusiyyətləri var, məs., Colchicum autumnale, Podophyllum peltatum, Conium maculatum, Hydrastis canadensis və Galium aparine) unikal tərkibinə görə spesifik olaraq polimerizasiya yolu ilə zədələnmiş ferment sistemlərinə təsir edə bilir.275 Eləcə də tərkibində Krebs tsiklinin vacib kofaktorları (məsələn, КоА, NAD və lipoy turşusu) və limon turşusu tsikli üçün olduqca vacib olan maqnezium və manqan mikroelementləri vardır. Əvəzedici qismində çıxış etməyən bu faktorlar kofaktor kimi təsir edəcək durulaşmada mövcüddür və fermentlərin aktivliyini gücləndirir. (“istiqamətləndirici prinsip” adlanır).
Beləliklə, fokus impreqnasiya-degenerasiya fazalarında yenitörəmələrin əmələ gəlməsi ilə nəticələnən proseslərə– ferment sistemlərinin və genetik materialın toksinlərlə, terapevtik vasitə və sərbəst radikallarla zədələnməsinə yönəlir.
Ubichinon compositu Coenzyme compositum, Glyoxal compositum, Galium-Heel, Engystol, Traumeel, Hepar compositum və Thyreoidea compositum kimi uyğun preparatlarla kombinasiya edildikdə daha effektli təsir göstərir. Yenitörəmələrdə Viscum compositum (medium və forte) əlavə etmək lazımdır.
Ubichinon compositum haqqında daha öncə verilən məlumata əsasən, bu preparat depolaşma fazasından dedifferensiasiya fazasınadək olan xəstəliklərin əksəriyyətinin müalicəsində istifadə olunmalıdır.
Əsas terapevtik qeydlər: preparatın tərkibindəki vitaminlərə görə dərialtı və dəriiçi inyeksiya zamanı yüngül səthi yanma hissi ola bilər. İnyeksiyadan sonra müvəqqəti yorğunluq baş verə bilər ki, (Coenzyme compositum, Thyreoidea compositum və Hepar compositumda olduğu kimi) bu da müsbət hal kimi qiymətləndirilməlidir və pasiyentə dincəlmək məsləhət görülür. Bəzi, əsasən güclü disrequlyasiyası olan pasiyentlər (XİC-də sağda yerləşən) vitamin В1-in venadaxili yeridilməsinə hiperhəssaslıq reaksiyası verə bilər ki, bu zaman preparatı çox yavaş yeritmək məsləhətdir.

................................................................Biblioqrafik mənbələr..................................................................
  1 Forsmark-Andrée P, Ernster L. Evidence for a protective effect of endogenous ubiquinol against oxidative damage to mitochondrial protein and DNA during lipid peroxidation. Mol Aspects Med. 1994;15(suppl): s73-s81.
  2 Beyer RE. The participation of coenzyme Q in free radical production and antioxidation. Free Radic Biol Med. 1990;8(6): 545-565.
  3 Ernster L, Dallner G. Biochemical, physiological and medical aspects of ubiquinone function. Biochim Biophys Acta. 1995;1271(1): 195-204.
  4 Rosenfeldt FL, Haas SJ, Krum H, et al. Coenzyme Q10 in the treatment of hypertension: a meta-analysis of the clinical trials. J Hum Hypertens. 2007;21(4): 297-306.
  5 Rosenfeldt F, Hilton D, Pepe S, Krum H. Systematic review of effect of coenzyme Q10 in physical exercise, hypertension and heart failure. Biofactors. 2003;18(1-4): 91-100.
  6 Pepe S, Marasco SF, Haas SJ, Sheeran FL, Krum H, Rosenfeldt FL. Coenzyme Q10 in cardiovascular disease. Mitochondrion. 2007;7(suppl 1): S154-S167.
  7 Molyneux SL, Florkowski CM, Richards AM, Lever M, Young JM, George PM. Coenzyme Q10: an adjunctive therapy for congestive heart failure? N Z Med J. 2009;122(1305): 74-79.
  8 Molyneux SL, Florkowski CM, George PM, et al. Coenzyme Q10: an independent predictor of mortality in chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2008;52(18): 1435-1441.
  9 Hamilton SJ, Chew GT, Watts GF. Coenzyme Q10 improves endothelial dysfunction in statin-treated type 2 diabetic patients. Diabetes Care. 2009;32(5): 810-812.
 10 Littarru GP, Tiano L. Clinical aspects of coenzyme Q10: an update. Nutrition. 2010;26(3): 250-254.
 11 Schiapparelli P, Allais G, Castagnoli Gabellari I, Rolando S, Terzi MG, Benedetto C. Non-pharmacological approach to migraine prophylaxis: part II. Neurol Sci. 2010;31(suppl 1): S137-S139.
 12 Hershey AD, Powers SW, Vockell AL, et al. Coenzyme Q10 deficiency and response to supplementation in pediatric and adolescent migraine. Headache. 2007;47(1): 73-80.
 13 Balercia G, Buldreghini E, Vignini A, et al. Coenzyme Q10 treatment in infertile men with idiopathic asthenozoospermia: a placebo-controlled, double-blind randomized trial. Fertil Steril. 2009;91(5): 1785-1792.
 14 Balercia G, Mancini A, Paggi F, et al. Coenzyme Q10 and male infertility. J Endocrinol Invest. 2009;32(7): 626-632.
 15 Maes M, Mihaylova I, Kubera M, Uytterhoeven M, Vrydags N, Bosmans E. Coenzyme Q10 deficiency in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) is related to fatigue, autonomic and neurocognitive symptoms and is another risk factor explaining the early mortality in ME/CFS due to cardiovascular disorder. Neuro Endocrinol Lett. 2009;30(4): 470-476.
 16 Maes M, Mihaylova I, Kubera M, Uytterhoeven M, Vrydags N, Bosmans E. Lower plasma Coenzyme Q10 in depression: a marker for treatment resistance and chronic fatigue in depression and a risk factor to cardiovascular disorder in that illness. Neuro Endocrinol Lett. 2009;30(4): 462-469.
 17 Hargreaves IP, Lane A, Sleiman P. The coenzyme Q10 status of the brain regions of Parkinson’s disease patients. Neurosci Lett. 2008;447(1): 17-19.
 18 Müller T, Büttner T, Gholipour AF, Kuhn W. Coenzyme Q10 supplementation provides mild symptomatic benefit in patients with Parkinson’s disease. Neurosci Lett. 2003;341(3): 201-204.
 19 Mas E, Mori TA. Coenzyme Q(10) and statin myalgia: what is the evidence? Curr Atheroscler Rep. 2010;12(6): 407-413.
 20 Wyman M, Leonard M, Morledge T. Coenzyme Q10: a therapy for hypertension and statin-induced myalgia? Cleve Clin J Med. 2010;77(7): 435-442.
 21 Padayatty SJ, Katz A, Wang Y, et al. Vitamin C as an antioxidant: evaluation of its role in disease prevention. J Am Coll Nutr. 2003;22(1): 18-35.
 22 Hunt C, Chakravorty NK, Annan G, Habibzadeh N, Schorah CJ. The clinical effects of vitamin C supplementation in elderly hospitalised patients with acute respiratory infections. Int J Vitam Nutr Res. 1994;64(3): 212-219.
 23 Douglas RM, Hemila H, D’Souza R, Chalker EB, Treacy B. Vitamin C for preventing and treating the common cold. Cochrane Database Syst Rev. 2004;18(4): CD000980.
 24 Hemilä H. Does vitamin C alleviate the symptoms of the common cold? a review of current evidence. Scand J Infect Dis. 1994;26(1): 1-6.
 25 Ohno S, Ohno Y, Suzuki N, Soma G, Inoue M. High-dose vitamin C (ascorbic acid) therapy in the treatment of patients with advanced cancer. Anticancer Res. 2009;29(3): 809-815.
 26 Riordan HD, Riordan NH, Jackson JA, et al. Intravenous vitamin C as a chemotherapy agent: a report on clinical cases. P R Health Sci J. 2004;23(2): 115-118.
 27 Maggini S, Wenzlaff S, Hornig D. Essential role of vitamin C and zinc in child immunity and health. J Int Med Res. 2010;38(2): 386-414.
 28 Wintergerst ES, Maggini S, Hornig DH. Contribution of selected vitamins and trace elements to immune function. Ann Nutr Metab. 2007;51(4): 301-323.
 29 Gabbay KH, Bohren KM, Morello R, Bertin T, Liu J, Vogel P. Ascorbate synthesis pathway: dual role of ascorbate in bone homeostasis. J Biol Chem. 2010;285(25): 19510-19520.
 30 Rindi G. Thiamin. In: Ziegler EE, Filer LJ, eds. Pres. Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington, DC: ILSI Press; 1996: 684.
 31 Tanphaichitr V. Thiamin. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1999: 381-389.
 32 Bakker SJ. Low thiamine intake and risk of cataract. Ophthalmology. 2001;108(7): 1167.
 33 Gibson GE, Blass JP. Thiamine-dependent processes and treatment strategies in neurodegeneration. Antioxid Redox Signal. 2007;9(10): 1605-1619.
 34 Wooley JA. Characteristics of thiamin and its relevance to the management of heart failure. Nutr Clin Pract. 2008;23(5): 487-493.
 35 Sica DA. Loop diuretic therapy, thiamine balance, and heart failure. Congest Heart Fail. 2007;13(4): 244-247.
 36 Lin J, Alt A, Liersch J, Bretzel RG, Brownlee MA, Hammes HP. Benfotiamin inhibits intracellular formation of advanced glycation endproducts in vivo. Diabetes. 2000;49(suppl 1): A143 (P583).
 37 Gokhale LB. Curative treatment of primary (spasmodic) dysmenorrhoea. Indian J Med Res. 1996;103: 227-231.
 38 McCormick DB. Riboflavin. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1999: 391-399.
 39 Institute of Medicine, Otten JJ, Pitzi Hellwig J, Meyers LD, eds. Dietary Reference Intakes: The Essential Guide to Nutrient Requirements. Washington, DC: National Academies Press; 2006.
 40 Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ. Modern Nutrition in Health and Disease. 10th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
 41 Groff JL, Gropper SS. Adv.Nutrition and Human Metabolism. 3rd ed. Belmont, CA: Wadsworth/Thomson Learning; 2000.
 42 Powers HJ. Current knowledge concerning optimum nutritional status of riboflavin, niacin and pyridoxine. Proc Nutr Soc. 1999;58(2): 435-440.
 43 Rivlin RS. Riboflavin. In: Ziegler EE, Filer LJ, eds. Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington, DC: ILSI Press; 1996: 167-173.
 44 Böhles H. Antioxidative vitamins in prematurely and maturely born infants. Int J Vitamin Nutr Res. 1997;67(5): 321-328.
 45 Condo M, Posar A, Arbizzani A, Parmeggiani A. Riboflavin prophylaxis in pediatric and adolescent migraine. J Headache Pain. 2009;10(5): 361-365.
 46 Boehnke C, Reuter U, Flach U, Schuh-Hofer S, Einhaupl KM, Arnold G. High-dose riboflavin treatment is efficacious in migraine prophylaxis: an open study in a tertiary care centre. Eur J Neurol. 2004;11(7): 475-477.
 47 Skalka HW, Prchal JT. Cataracts and riboflavin deficiency. Am J Clin Nutr. 1981;34(5): 861-863.
 48 Leklem JE. Vitamin B6. In: Machlin L, ed. Handbook of Vitamins. New York, NY: Marcel Decker Inc; 1991: 341-378.
 49 Mackey AD, Davis SR, Gregory JF 3rd. Vitamin B6. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 10th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2006: 452-461.
 50 Folsom AR, Nieto FJ, McGovern PG, et al. Prospective study of coronary heart disease incidence in relation to fasting total homocysteine, related genetic polymorphisms, and B vitamins: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation. 1998;98(3): 204-210.
 51 Robinson K, Arheart K, Refsum H, et al; European COMAC Group. Low circulating folate and vitamin B6 concentrations: risk factors for stroke, peripheral vascular disease, and coronary artery disease. Circulation. 1998;97(5): 437-443.
 52 Aufiero E, Stitik TP, Foye PM, Chen B. Pyridoxine hydrochloride treatment of carpal tunnel syndrome: a review. Nutr Rev. 2004;62(3): 96-104.
 53 Jewell D, Young G. Interventions for nausea and vomiting in early pregnancy. Cochrane Database Syst Rev (Online). 2002;(1): CD000145.
 54 Meydani SN, Ribaya-Mercado JD, Russell RM, Sahyoun N, Morrow FD, Gershoff SN. Vitamin B-6 deficiency impairs interleukin 2 production and lymphocyte proliferation in elderly adults. Am J Clin Nutr. 1991;53(5): 1275-1280.
 55 Bryan J, Calvaresi E, Hughes D. Short-term folate, vitamin B-12 or vitamin B-6 supplementation slightly affects memory performance but not mood in women of various ages. J Nutr. 2002;132(6): 1345-1356.
 56 Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Stampfer MJ. Intake of vitamins B6 and C and the risk of kidney stones in women. J Am Soc Nephrol. 1999;10(4): 840-845.
 57 Wyatt KM, Dimmock PW, Jones PW, Shaughn O’Brien PM. Efficacy of vitamin B-6 in the treatment of premenstrual syndrome: systematic review. BMJ. 1999;318(7195): 1375-1381.
 58 Williams AL, Cotter A, Sabina A, Girard C, Goodman J, Katz DL. The role for vitamin B-6 as treatment for depression: a systematic review. Fam Pract. 2005;22(5): 532-537.
 59 Jacob R, Swenseid M. Niacin. In: Ziegler EE, Filer LJ, eds. Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington, DC: ILSI Press; 1996: 185-190.
 60 Jacobson MK, Jacobson EL. Discovering new ADP-ribose polymer cycles: protecting the genome and more. Trends Biochem Sci. 1999;24(11): 415-417.
 61 Brody T. Nutritional Biochemistry. 2nd ed. San Diego, CA: Academic Press; 1999.
 62 Brooks EL, Kuvin JT, Karas RH. Niacin’s role in the statin era. Expert Opin Pharmacother. 2010;11(14): 2291-2300.
 63 Canner PL, Berge KG, Wenger NK, et al. Fifteen year mortality in coronary drug project patients: long-term benefit with niacin. J Am Coll Cardiol. 1986;8(6): 1245-1255.
 64 McKenney J. New perspeon the use of niacin in the treatm. of lipid disorders. Arch Intern Med. 2004;164(7): 697-705.
 65 Tang AM, Graham NM, Saah AJ. Effects of micronutrient intake on survival in human immunodeficiency virus type 1 infection. Am J Epidemiol. 1996;143(12): 1244-1256.
 66 Hoffer LJ. Vitamin therapy in schizophrenia. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2008;45(1): 3-10.
 67 Monograph: Vaccinium myrtillus (bilberry). Altern Med Rev. 2001;6(5): 500-504.
 68 European Scientific Cooperative on Phytotherapy. ESCOP Monographs. 2nd ed. Stuttgart, Germany, and New York, NY: Thieme; 2003.
 69 Blumenthal M, Goldberg A, Brinkmann J. Herbal Medicine: Expanded Commission E Monographs. 1st ed. Boston, MA: Integrative Medicine Communications; 2000.
 70 Mills S, Bone K. Principles and Practice of Phytotherapy: Modern Herbal Medicine. 1st ed. Toronto, ON: Churchill Livingstone; 2000.
 71 Mills S, Bone K. The Essential Guide to Herbal Safety. St Louis, MO: Churchill Livingstone; 2005.
 72 Morazzoni P, Bombardelli E. Vaccinium myrtillus L. Fitoterapia. 1996;67: 3-29.
 73 Scharrer A, Ober M. Anthocyanosides in the treatment of retinopathies (author’s transl) [in German]. Klin Monbl Augenheilkd. 1981;178(5): 386-389.
 74 Lietti A, Cristoni A, Picci M. Studies on Vaccinium myrtillus anthocyanosides, I: vasoprotective and antiinflammatory activity. Arzneimittelforschung. 1976;26(5): 829-832.
 75 Perossini M, Guidi G, Chiellini S, Siravo D. Diabetic and hypertensive retinopathy therapy with Vaccinium myrtillus anthocyanosides (Tegens) double blind placebo controlled clinical trial. Ann Ottalmol Clin Ocul. 1987;113: 1173-1190.
 76 Canter PH, Ernst E. Anthocyanosides of Vaccinium myrtillus (Bilberry) for night vision: a systematic review of placebo-controlled trials. Surv Ophthalmol. 2004;49(1): 38-50.
 77 Muth ER, Laurent JM, Jasper P. The effect of bilberry nutritional supplementation on night visual acuity and contrast sensitivity. Altern Med Rev. 2000;5(2): 164-173.
 78 Caselli L. Clinical and electroretinographic study on activity of anthocyanosides. Arch Med Int. 1985;37: 29-35.
 79 Mozaffarieh M, Grieshaber MC, Orgül S, Flammer J. The potential value of natural antioxidative treatment in glaucoma. Surv Ophthalmol. 2008;53(5): 479-505.
 80 Bravetti G. Preventive medical treatment of senile cataract with vitamin E and anthocyanosides: clinical evaluation. Ann Ottamol Clin Ocul. 1989;115: 109.
 81 Head KA. Natural therapies for ocular disorders, part two: cataracts and glaucoma. Altern Med Rev. 2001;6(2): 141-166.
 82 Bratman S, Kroll D, Gillespie S. Clinical Evaluation of Medicinal Herbs and Other Therapeutic Natural Products. Roseville, CA: Prima Publishing; 1999.
 83 Barnes J, Anderson LA, Philipson JD. Herbal Medicines. 3rd ed. London, England: Pharmaceutical Press; 2007.
 84 Allen FM. Blueberry leaf extract: physiologic and clinical properties in relation to carbohydrate metabolism. JAMA. 1927;89(19): 1577-1581.
 85 Stull AJ, Cash KC, Johnson WD, Champagne CM, Cefalu WT. Bioactives in blueberries improve insulin sensitivity in obese, insulin-resistant men and women. J Nutr. 2010;140(10): 1764-1768.
 86 Nemes-Nagy E, Szocs-Molnár T, Dunca I, et al. Effect of a dietary supplement containing blueberry and sea buckthorn concentrate on antioxidant capacity in type 1 diabetic children. Acta Physiol Hung. 2008;95(4): 383-393.
 87 Abidov M, Ramazanov A, Jimenez Del Rio M, Chkhikvishvili I. Effect of Blueberin on fasting glucose, C-reactive protein and plasma aminotransferases, in female volunteers with diabetes type 2: double-blind, placebo controlled clinical study. Georgian Med News. 2006;(141): 66-72.
 88 Williams CM, El Mohsen MA, Vauzour D, et al. Blueberry-induced changes in spatial working memory correlate with changes in hippocampal CREB phosphorylation and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels. Free Radic Biol Med. 2008;45(3): 295-305.
 89 Kalt W, Foote K, Fillmore SA, Lyon M, Van Lunen TA, McRae KB. Effect of blueberry feeding on plasma lipids in pigs. Br J Nutr. 2008;100(1): 70-78.
 90 Neto CC. Cranberry and blueberry: evidence for protective effects against cancer and vascular diseases. Mol Nutr Food Res. 2007;51(6): 652-664.
 91 Yang LPH. Oral colchicine (Colcrys). Drugs. 2010;70(12): 1603-1613.
 92 Schlesinger N, Schumacher R, Catton M, Maxwell L. Colchicine for acute gout. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(4): CD006190.
 93 Rigante D, La Torraca I, Avallone L, Pugliese AL, Gaspari S, Stabile A. The pharmacologic basis of treatment with colchicine in children with familial Mediterranean fever. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2006;10(4): 173-178.
 94 Wahba A, Cohen H. Therapeutic trials with oral colchicine in psoriasis. Acta Derm Venereol. 1980;60(6): 515-520.
 95 Zachariae H, Kragballe K, Herlin T. Colchicine in generalized pustular psoriasis: clinical response and antibody-dependent cytotoxicity by monocytes and neutrophils. Arch Dermatol Res. 1982;274(3): 327-333.
 96 Tutrone WD, Saini R, Caglar S, Weinberg JM, Crespo J. Topical therapy for actinic keratoses, II: diclofenac, colchicine, and retinoids. Cutis. 2003;71(5): 373-379.
 97 Akar A, Bülent Taştan H, Erbil H, Arca E, Kurumlu Z, Gür AR. Efficacy and safety assessment of 0.5% and 1% colchicine cream in the treatment of actinic keratoses. J Dermatolog Treat. 2001;12(4): 199-203.
 98 Cocco G, Chu DCC, Pandolfi S. Colchicine in clinical medicine: a guide for internists. Eur J Intern Med. 2010;21(6): 503-508.
 99 Bhat A, Naguwa SM, Cheema GS, Gershwin ME. Colchicine revisited. Ann N Y Acad Sci. 2009;1173(1): 766-773.
100 Ozdemir O, Calisaneller T, Sonmez E, Kiyici H, Caner H, Altinors N. Topical use of colchicine to prevent spinal epidural fibrosis in rats. Neurol Res. 2010;32(10): 1117-1120.
101 Farand P, Bonenfant F, Belley-Côté EP, Tzouannis N. Acute and recurring pericarditis: more colchicine, less corticosteroids. World J Cardiol. 2010;2(12): 403-407.
102 Kuo I, Pearson GJ, Koshman SL. Colchicine for the primary and secondary prevention of pericarditis: an upd. Ann Pharmacother. 2009;43(12): 2075-2081.
103 Finkelstein Y, Aks SE, Hutson JR, et al. Colchicine poisoning: the dark side of an ancient drug. Clin Toxicol. 2010;48(5): 407-414.
104 Stähelin HF, von Wartburg A. The chemical and biological route from podophyllotoxin glucoside to etoposide. Cancer Res. 1991;51(1): 5-15.
105 Gordaliza M, Castro MA, del Corral JM, Feliciano AS. Antitumor properties of podophyllotoxin and related compounds. Curr Pharm Des. 2000;6(18): 1811-1839.
106 Bedows E, Hatfield GM. An investing. of the antiviral activity of Podophyllum peltatum. J Nat Prod. 1982;45(6): 725-729.
107 Okamoto A, Woodworth CD, Yen K, et al. Combination therapy with podophyllin and vidarabine for human papillomavirus positive cervical intraepithelial neoplasia. Oncol Rep. 1999;6(2): 269-276.
108 Moura MD, Haddad JP, Senna MI, Ferreira e Ferreira E, Mesquita RA. A new topical treatment protocol for oral hairy leukoplakia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010;110(5): 611-617.
109 Sherrard J, Riddell L. Comparison of the effectiveness of commonly used clinic-based treatments for external genital warts. Int J STD AIDS. 2007;18(6): 365-368.
110 Jablonska S. Traditional therapies for the treatment of condylomata acuminata (genital warts). Australas J Dermatol. 1998;39(suppl 1): S2-S4.
111 Canel C, Moraes RM, Dayan FE, Ferreira D. Podophyllotoxin. Phytochemistry. 2000;54(2): 115-120.
112 Clement-Kruzel S, Hwang SA, Kruzel MC, Dasgupta A, Actor JK. Immune modulation of macrophage pro-inflammatory response by goldenseal and Astragalus extracts. J Med Food. 2008;11(3): 493-498.
113 Bradley P. The British Herbal Compendium: A Handbook of Scientific Information on Widely Used Plant Drugs. Vol 1. Bournemouth, England: British Herbal Medicine Association; 1993.
114 Ellingwood F, Lloyd JU. American Materia Medica, Therapeutics and Pharmacognosy. 11th ed. Sandy, OR: Electric Medical Publications; 1983.
115 Boon H, Smith MJ. The Complete Natural Medicine Guide to the 50 Most Common Medicinal Herbs. 2nd ed. Toronto, ON: Robert Rose Inc; 2004.
116 Hoffmann D. Medical Herbalism: The Science Principles and Practices of Herbal Medicine. Rochester, VT: Healing Arts Press; 2003.
117 Moerman DE. Native American Ethnobotany. 1st ed. Portland, OR: Timber Press Inc; 1998.
118 Scazzocchio F, Cometa MF, Tomassini L, Palmery M. Antibacterial activity of Hydrastis canadensis extract and its major isolated alkaloids. Planta Med. 2001;67(6): 561-564.
119 Hwang BY, Roberts SK, Chadwick LR, Wu CD, Kinghom AD. Antimicrobial constituents from goldenseal (the Rhizomes of Hydrastis canadensis) against selected oral pathogens. Planta Med. 2003;69(7): 623-627.
120 Mahady GB, Pendland SL, Stoia A, Chadwick LR. In vitro susceptibility of Helicobacter pylori to isoquinoline alkaloids from Sanguinaria canadensis and Hydrastis canadensis. Phytother Res. 2003;17(3): 217-221.
121 Cwikla C, Schmidt K, Matthias A, Bone KM, Lehmann R, Tiralongo E. Investigations into the antibacterial activities of phytotherapeutics against Helicobacter pylori and Campylobacter jejuni. Phytother Res. 2010;24(5): 649-656.
122 Gentry EJ, Jampani HB, Keshavarz-Shokri A, et al. Antitubercular natural products: berberine from the roots of commercial Hydrastis canadensis powder: isolation of inactive 8-oxotetrahydrothalifendine, canadine, -hydrastine, and two new quinic acid esters, hycandinic acid esters-1 and-2. J Nat Prod. 1998;61(10): 1187-1193.
123 Berberine. Altern Med Rev. 2000;5(2): 175-177.
124 Lau CW, Yao XQ, Chen ZY, Ko WH, Huang Y. Cardiovascular actions of berberine. Cardio Drug Rev. 2001;19(3): 234-244.
125 Abidi P, Chen W, Kraemer FB, Li H, Liu J. The medicinal plant goldenseal is a natural LDL-lowering agent with multiple bioactive components and new action mechanisms. J Lipid Res. 2006;47(10): 2134-2147.
126 Kong W, Wei J, Abidi P, et al. Berberine is a novel cholesterol-lowering drug working through a unique mechanism distinct from statins. Nat Med. 2004;10(12): 1344-1351.
127 Karmakar SR, Biswas SJ, Khuda-Bukhsh AR. Anti-carcinogenic potentials of a plant extract (Hydrastis canadensis), I: evidence from in vivo studies in mice (Mus musculus). Asian Pac J Cancer Prev. 2010;11(2): 545-551.
128 Abdel-Haq H, Cometa MF, Palmery M, Leone MG, Silvestrini B, Saso L. Relaxant effects of Hydrastis canadensis L. and its major alkaloids on guinea pig isolated trachea. Pharmacol Toxicol. 2000;87(5): 218-222.
129 Gurley BJ, Swain A, Hubbard MA, et al. Supplementation with goldenseal (Hydrastis canadensis), but not kava kava (Piper methysticum), inhibits human CYP3A activity in vivo. Clin Pharmacol Ther. 2008;83(1): 61-69.
130 Thring TS, Hili P, Naughton DP. Anti-collagenase, anti-elastase and anti-oxidant activities of extracts from 21 plants. BMC Complement Altern Med. 2009;9: 27.
131 Howard M. Traditional Folk Remedies: A Comprehensive Herbal. London, England: Century; 1987.
132 Wisdom of an Elder: Dr. Douglas Kirkbride (part II). Med Herbalism. 1996;8(8): 3.
133 Guyton AC, Hall JE. Metabolism of carbohydrates and formation of adenosine triphosphate. In: Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2006: 829-839.
134 Astrand PO, Hultman E, Juhlin-Dannfelt A, Reynolds G. Disposal of lactate during and after strenuous exercise in humans. J Appl Physiol. 1986;61(1): 338-343.
135 McDermott JC, Bonen A. Glyconeogenic and oxidative lactate utilization in skeletal muscle. Can J Physiol Pharmacol. 1992;70(1): 142-149.
136 Brooks GA. The lactate shuttle during exercise and recovery. Med Sci Sports Exerc. 1986;18(3): 360-368.
137 Petersen C. D-lactic acidosis. Nutr Clin Pract. 2005;20(6): 634-645.
138 Uribarri J, Oh MS, Carroll HJ. D-lactic acidosis: a review of clinical presentation, biochemical features, and pathophysiologic mechanisms. Medicine. 1998;77(2): 73-82.
139 Hanstock TL, Mallet PE, Clayton EH. Increased plasma D-lactic acid associated with impaired memory in rats. Physiol Behav. 2010;101(5): 653-659.
140 Ewaschuk JB, Naylor JM, Zello GA. D-lactate in human and ruminant metabolism. J Nutr. 2005;135(7): 1619-1625.
141 Maddock RJ. The lactic acid response to alkalosis in panic disorder: an integrative review. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2001;13(1): 22-34.
142 Bergold PJ, Pinkhasova V, Syed M, et al. Production of panic-like symptoms by lactate is associated with increased neural firing and oxidation of brain redox in the rat hippocampus. Neurosci Lett. 2009;453(3): 219-224.
143 Kalf GF, Snyder CA. Recent advances in the metabolism and toxicity of benzene. Crit Rev Toxicol. 1987;18(2): 141-159.
144 Lee MH, Chung SW, Kang BY, Kim KM, Kim TS. Hydroquinone, a reactive metabolite of benzene, enhances interleukin 4 prod. in CD4+ T cells and increases immunoglobulin E levels in antigen primed mice. Immunology. 2002;106(4): 496-502.
145 Choi JM, Cho YC, Cho WJ, Kim TS, Kang BY. Hydroquinone, a major component in cigarette smoke, reduces IFN-gamma production in antigen-primed lymphocytes. Arch Pharm Res. 2008;31(3): 337-341.
146 Pyatt DW, Stillman WS, Irons RD. Hydroquinone, a reactive metabolite of benzene, inhibits NF-kappa B in primary human CD4+ T lymphocytes. Toxicol Appl Pharmacol. 1998;149(2): 178-184.
147 Kerzic PJ, Pyatt DW, Zheng JH, Gross SA, Le A, Irons RD. Inhibition of NF-B by hydroquinone sensitizes human bone marrow progenitor cells to TNF--induced apoptosis. Toxicology. 2003;187(2-3): 127-137.
148 Macedo SM, Lourenço EL, Borelli P, Fock RA, Ferreira JM Jr, Farsky SH. Effect of in vivo phenol or hydroquinone exposure on events related to neutrophil delivery during an inflammatory response. Toxicology. 2006;220(2-3): 126-135.
149 Draelos ZD. Skin lightening preparations and the hydroquinone controversy. Dermatol Ther. 2007;20(5): 308-313.
150 DeCaprio AP. The toxicology of hydroquinone: relevance to occupational and environmental exposure. Crit Rev Toxicol. 1999;29(3): 283-330.
151. McGregor D. Hydroquinone: an evaluation of the human risks from its carcinogenic and mutagenic properties. Crit Rev Toxicol. 2007;37(10): 887-914.
152 Bustamante J, Lodge JK, Marcocci L, Tritschler HJ, Packer L, Rihn BH. -Lipoic acid in liver metabolism and disease. Free Radic Biol Med. 1998;24(6): 1023-1039.
153 Borcea V, Nourooz-Zadeh J, Wolff SP, et al. -Lipoic acid decreases oxidative stress even in diabetic patients with poor glycemic control and albuminuria. Free Radic Biol Med. 1999;26(11-12): 1495-1500.
154 Jones W, Li X, Qu ZC, Perriott L, Whitesell RR, May JM. Uptake, recycling, and antioxidant actions of -lipoic acid in endothelial cells. Free Radic Biol Med. 2002;33(1): 83-93.
155 Ou P, Tritschler HJ, Wolff SP. Thioctic (lipoic) acid: a therapeutic metal-chelating antioxidant? Biochem Pharmacol. 1995;50(1): 123-126.
156 Packer L. -Lipoic acid: a metabolic antioxidant which regulates NF-B signal transduction and protects against oxidative injury. Drug Metab Rev. 1998;30(2): 245-275.
157 Morcos M, Borcea V, Isermann B, et al. Effect of -lipoic acid on the progression of endothelial cell damage and albuminuria in patients with diabetes mellitus: an exploratory study. Diabetes Res Clin Pract. 2001;52(3): 175-183.
158 Singh U, Jialal I. Alpha-lipoic acid supplementation and diabetes. Nutr Rev. 2008;66(11): 646-657.
159 Estrada DE, Ewart HS, Tsakiridis T, et al. Stimulation of glucose uptake by the natural coenzyme alpha-lipoic acid/thioctic acid: participation of elements of the insulin signaling pathway. Diabetes. 1996;45(12): 1798-1804.
160 Jacob S, Rett K, Henriksen EJ, Häring HU. Thioctic acid: effects on insulin sensitivity and glucose-metabolism. Biofactors. 1999;10(2-3): 169-174.
161 Masharani U, Gjerde C, Evans JL, Youngren JF, Goldfine ID. Effects of controlled-release alpha lipoic acid in lean, nondiabetic patients with polycystic ovary syndrome. J Diabetes Sci Technol. 2010;4(2): 359-364.
162 Ziegler D. Thioctic acid for patients with symptomatic diabetic polyneuropathy: a critical review. Treat Endocrinol. 2004;3(3): 173-189.
163 Mijnhout GS, Alkhalaf A, Kleefstra N, Bilo HJ. Alpha lipoic acid: a new treatment for neuropathic pain in patients with diabetes? Neth J Med. 2010;68(4): 158-162.
164 Haak E, Usadel KH, Kusterer K, et al. Effects of alpha-lipoic acid on microcirculation in patients with peripheral diabetic neuropathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2000;108(3): 168-174.
165 Salinthone S, Yadav V, Bourdette DN, Carr DW. Lipoic acid: a novel therapeutic approach for multiple sclerosis and other chronic inflammatory diseases of the CNS. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2008;8(2): 132-142.
166 Yadav V, Marracci G, Lovera J, et al. Lipoic acid in multiple sclerosis: a pilot study. Mult Scler. 2005;11(2): 159-165.
167 Hager K, Marahrens A, Kenklies M, Riederer P, Münch G. Alpha-lipoic acid as a new treatment option for Azheimer type dementia. Arch Gerontol Geriatr. 2001;32(3): 275-282.
168 Maczurek A, Hager K, Kenklies M, et al. Lipoic acid as an anti-inflammatory and neuroprotective treatment for Alzheimer’s disease. Adv Drug Deliv Rev. 2008;60(13-14): 1463-1470.
169 Parcell S. Sulfur in human nutrition and applications in medicine. Altern Med Rev. 2002;7(1): 22-44.
170 Battin EE, Brumaghim JL. Antioxidant activity of sulfur and selenium: a review of reactive oxygen species scavenging, glutathione peroxidase, and metal-binding antioxidant mechanisms. Cell Biochem Biophys. 2009;55(1): 1-23.
171 Brosnan JT, Brosnan ME. The sulfur-containing amino acids: an overview. J Nutr. 2006;136(6): 1636S-1640S.
172 Komarnisky LA, Christopherson RJ, Basu TK. Sulfur: its clinical and toxicologic aspects. Nutrition. 2003;19(1): 54-61.
173 Grimble RF. The effects of sulfur amino acid intake on immune function in humans. J Nutr. 2006;136(6): 1660S-1665S.
174 Lin AN, Reimer RJ, Carter DM. Sulfur revisited+. J Am Acad Dermatol. 1988;18(3): 553-558.
175 Gupta AK, Nicol K. The use of sulfur in dermatology. J Drugs Dermatol. 2004;3(4): 427-431.
176 Draelos ZD. The multifunctionality of 10% sodium sulfacetamide, 5% sulfur emollient foam in the treatment of inflammatory facial dermatoses. J Drugs Dermatol. 2010;9(3): 234-236.
177 Leach RM, Harris ED. Manganese. In: O’Dell BL, Sunde RA, eds. Handbook of Nutritionally Essential Mineral Elements. New York, NY: Marcel Dekker; 1997: 335-355.
178 Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Manganese. In: Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Washington, DC: National Academies Press; 2001: 394-419.
179 Wedler FC. Biochemical and nutritional role of manganese: an overview. In: Klimis-Tavantzis DJ, ed. Manganese in Health and Disease. Boca Raton, FL: CRC Press; 1994: 1-37.
180 Keen CL, Zidenberg-Cherr S. Manganese. In: Ziegler EE, Filer LJ, eds. Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington, DC: ILSI Press; 1996: 334-343.
181 Muszynska A, Palka J, Gorodkiewicz E. The mechanism of daunorubicin-induced inhibition of prolidase activity in human skin fibroblasts and its implication to impaired collagen biosynthesis. Exp Toxicol Pathol. 2000;52(2): 149-155.
182 Odabasi E, Turan M, Aydin A, Akay C, Kutlu M. Magnesium, zinc, copper, manganese, and selenium levels in postmenopausal women with osteoporosis: can magnesium play a key role in osteoporosis? Ann Acad Med Singapore. 2008;37(7): 564-567.
183 Kazi TG, Afridi HI, Kazi N, et al. Copper, chromium, manganese, iron, nickel, and zinc levels in biological samples of diabetes mellitus patients. Biol Trace Elem Res. 2008;122(1): 1-18.
184 Carl GF, Gallagher BB. Manganese and epilepsy. In: Klimis-Tavantzis DJ, ed. Manganese in Health and Disease. Boca Raton, FL: CRC Press; 1994: 133-157.
185 Marco R, Pestaña A, Sebastian J, Sols A. Oxaloacetate metabolic crossroads in liver: enzyme compartmentation and regulation of gluconeogenesis. Mol Cell Biochem. 1974;3(1): 53-70.
186 Berry MN, Kun E. Rate limiting steps of gluconeogenesis in liver cells as determined with the aid of fluoro dicarboxylic acids. Eur J Biochem. 1972;27(2): 395-400.
187 Colodny L, Hoffman RL. Inositol-clinical applications for exogenous use. Altern Med Rev. 1998;3(6): 432-447.
188 Deranieh R, Greenberg M. Cellular consequences of inositol depletion. Biochem Soc Trans. 2009;37(pt 5): 1099-1103.
189 Papaleo E, Unfer V, Baillargeon JP, Chiu TT. Contribution of myo-inositol to reproduction. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2009;147(2): 120-123.
190 Einat H, Belmaker RH. The effects of inositol treatment in animal models of psychiatric disorders. J Affect Disord. 2001;62(1-2): 113-121.
191 Levine J. Controlled trials of inositol in psychiatry. Eur Neuropsychopharmacol. 1997;7(2): 147-155.
192 Chengappa KR, Levine J, Gershon S, et al. Inositol as an add on treatment for bipolar depression. Bipolar Disord. 2000;2(1): 47-55.
193 Palatnik A, Frolov K, Fux M, Benjamin J. Double-blind, controlled, crossover trial of inositol versus fluvoxamine for the treatment of panic disorder. J Clin Psychopharmacol. 2001;21(3): 335-339.
194 Saeed SA, Bloch RM, Antonacci DJ. Herbal and dietary supplements for treatment of anxiety disorders. Am Fam Physician. 2007;76(4): 549-556.
195 McLaurin J, Golomb R, Jurewicz A, Antel JP, Fraser PE. Inositol stereoisomers stabilize an oligomeric aggregate of Alzheimer amyloid  peptide and inhibit A-induced toxicity. J Biol Chem. 2000;275(24): 18495-18502.
196 Kaplan Z, Amir M, Swartz M, Levine J. Inositol treatment of post-traumatic stress disorder. Anxiety. 1996;2(1): 51-52.
197 Minozzi M, D’Andrea G, Unfer V. Treatment of hirsutism with myo-inositol: a prospective clinical study. Reprod Biomed Online. 2008;17(4): 579-582.
198 Genazzani AD, Lanzoni C, Ricchieri F, Jasonni VM. Myo-inositol administration positively affects hyperinsulinemia and hormonal parameters in overweight patients with polycystic ovary syndrome. Gynecol Endocrinol. 2008;24(3): 139-144.
199 Zacchè MM, Caputo L, Filippis S, Zacchè G, Dindelli M, Ferrari A. Efficacy of myo-inositol in the treatment of cutaneous disorders in young women with polycystic ovary syndrome. Gynecol Endocrinol. 2009;25(8): 508-513.
200 Gerli S, Papaleo E, Ferrari A, Di Renzo GC. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial: effects of myo-inositol on ovarian function and metabolic factors in women with PCOS. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2007;11(5): 347-354.
201 Mueller SO, Schmitt M, Dekant W, et al. Occurrence of emodin, chrysophanol and physcion in vegetables, herbs and liquors: genotoxicity and anti-genotoxicity of the anthraquinones and of the whole plants. Food Chem Toxicol. 1999;37(5): 481-491.
202 Andersen DO, Weber ND, Wood SG, Hughes BG, Murray BK, North JA. In vitro virucidal activity of selected anthraquinones and anthraquinone derivatives. Antiviral Res. 1991;16(2): 185-196.
203 Semple SJ, Pyke SM, Reynolds GD, Flower RL. In vitro antiviral activity of the anthraquinone chrysophanic acid against poliovirus. Antiviral Res. 2001;49(3): 169-178.
204 Sydiskis RJ, Owen DG, Lohr JL, Rosler KH, Blomster RN. Inactivation of enveloped viruses by anthraquinones extracted from plants. Antimicrob Agents Chemother. 1991;35(12): 2463-2466.
205 Dang SS, Jia XL, Song P, et al. Inhibitory effect of emodin and Astragalus polysaccharide on the replication of HBV. World J Gastroenterol. 2009;15(45): 5669-5673.
206 Huang HC, Lee CR, Chao PD, Chen CC, Chu SH. Vasorelaxant effect of emodin, an anthraquinone from a Chinese herb. Eur J Pharmacol. 1991;205(3): 289-294.
207 Huang HC, Chang JH, Tung SF, Wu RT, Foegh ML, Chu SH. Immunosuppressive effect of emodin, a free radical generator. Eur J Pharmacol. 1992;211(3): 359-364.
208 Koceva-Chyła A, Jedrzejczak M, Skierski J, Kania K, Jóźwiak Z. Mechanisms of induction of apoptosis by anthraquinone anticancer drugs aclarubicin and mitoxantrone in comparison with doxorubicin: relation to drug cytotoxicity and caspase-3 activation. Apoptosis. 2005;10(6): 1497-1514.
209 Yang J, Li H, Chen YY, et al. Anthraquinones sensitize tumor cells to arsenic cytotoxicity in vitro and in vivo via reactive oxygen species-mediated dual regulation of apoptosis. Free Radic Biol Med. 2004;37(12): 2027-2041.
210 Mueller SO, Stopper H. Characterization of the genotoxicity of anthraquinones in mammalian cells. Biochim Biophys Acta. 1999;1428(2-3): 406-414.
211 Sanchez-Cruz P, Garcia C, Alegria AE. Role of quinones on the ascorbate reduction rates of S-nitrosogluthathione. Free Radic Biol Med. 2010;49(9): 1387-1394.
212 Inbaraj JJ, Chignell CF. Cytotoxic action of juglone and plumbagin: a mechanistic study using HaCaT keratinocytes. Chem Res Toxicol. 2004;17(1): 55-62.
213 Kiran Aithal B, Sunil Kumar MR, Nageshwar Rao B, Udupa N, Satish Rao BS. Juglone, a naphthoquinone from walnut, exerts cytotoxic and genotoxic effects against cultured melanoma tumor cells. Cell Biol Int. 2009;33(10): 1039-1049.
214 Xu HL, Yu XF, Qu SC, et al. Anti-proliferative effect of Juglone from Juglans mandshurica Maxim on human leukemia cell HL-60 by inducing apoptosis through the mitochondria-dependent pathway. Eur J Pharmacol. 2010;645(1-3): 14-22.
215 Montenegro RC, Araújo AJ, Molina MT. Cytotoxic activity of naphthoquinones with special emphasis on juglone and its 5-O-methyl derivative. Chem Biol Interact. 2010;184(3): 439-448.
216 Klaus V, Hartmann T, Gambini J, et al. 1,4-Naphthoquinones as inducers of oxidative damage and stress signaling in HaCaT human keratinocytes. Arch Biochem Biophys. 2010;496(2): 93-100.
217 Kumar MR, Aithal K, Rao BN, Udupa N, Rao BS. Cytotoxic, genotoxic and oxidative stress induced by 1,4-naphthoquinone in B16F1 melanoma tumor cells. Toxicol In Vitro. 2009;23(2): 242-250.
218 Kayashima T, Mori M, Yoshida H, Mizushina Y, Matsubara K. 1,4-Naphthoquinone is a potent inhibitor of human cancer cell growth and angiogenesis. Cancer Lett. 2009;278(1): 34-40.
219 Wright DA, Dawson R, Cutler SJ, Cutler HG, Orano-Dawson CE, Graneli E. Naphthoquinones as broad spectrum biocides for treatment of ship’s ballast water: toxicity to phytoplankton and bacteria. Water Res. 2007;41(6): 1294-1302.
220 Kong YH, Zhang L, Yang ZY, et al. Natural product juglone targets three key enzymes from Helicobacter pylori: inhibition assay with crystal structure characterization. Acta Pharmacol Sin. 2008;29(7): 870-876.
221 Didry N, Dubreuil L, Pinkas M. Activity of anthraquinonic and naphthoquinonic compounds on oral bacteria. Pharmazie. 1994;49(9): 681-683.
222 Fetterer RH, Fleming MW. Effects of plumbagin on development of the parasitic nematodes Haemonchus contortus and Ascaris suum. Comp Biochem Physiol C. 1991;100(3): 539-542.
223 Salas CO, Faúndez M, Morello A, Maya JD, Tapia RA. Natural and synthetic naphthoquinones active against Trypanosoma cruzi: an initial step towards new drugs for Chagas disease. Curr Med Chem. 2011;18(1): 144-161.
224 Pinto AV, de Castro SL. The trypanocidal activity of naphthoquinones: a review. Molecules. 2009;14(11): 4570-4590.
225 Westphal GA, Bünger J, Lichey N, Taeger D, Mönnich A, Hallier E. The benzene metabolite para-benzoquinone is genotoxic in human, phorbol-12-acetate-13-myristate induced, peripheral blood mononuclear cells at low concentrations. Arch Toxicol. 2009;83(7): 721-729.
226 Gaskell M, McLuckie KI, Farmer PB. Comparison of the mutagenic activity of the benzene metabolites, hydroquinone and para-benzoquinone in the supF forward mutation assay: a role for minor DNA adducts formed from hydroquinone in benzene mutagenicity. Mutat Res. 2004;554(1-2): 387-398.
227 Becker C, Bray-French K, Drewe J. Pharmacokinetic evaluation of idebenone. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2010;6(11): 1437-1444.
228 Gourine AV, Wood JD, Burnstock G. Purinergic signalling in autonomic control. Trends Neurosci. 2009;32(5): 241-248.
229 Vane JR, Botting RM. The mechanism of action of aspirin. Thromb Res. 2003;110(5-6): 255-258.
230 Wu KK. Control of COX-2 and iNOS gene expressions by aspirin and salicylate. Thromb Res. 2003;110(5-6): 273-276.
231 Amin AR, Attur MG, Pillinger M, Abramson SB. The pleiotropic functions of aspirin: mechanisms of action. Cell Mol Life Sci. 1999;56(3-4): 305-312.
232 Botting RM. Vane’s discovery of the mechanism of action of aspirin changed our understanding of its clinical pharmacology. Pharmacol Rep. 2010;62(518): 518-525.
233 Wu KK. Aspirin and other cyclooxygenase inhibitors: new therapeutic insights. Semin Vasc Med. 2003;3(2): 107-112.
234 Nye EJ, Hockings GI, Grice JE, et al. Aspirin inhibits vasopressin-induced hypothalamic-pituitary-adrenal activity in normal humans. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(3): 812-817.
235 Hockings GI, Grice JE, Crosbie GV, Walters MM, Jackson AJ, Jackson RV. Aspirin increases the human hypothalamic-pituitary-adrenal axis response to naloxone stimulation. J Clin Endocrinol Metab. 1993;77(2): 404-408.
236 Wolff T, Miller T, Ko S. Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events: an update of the evidence for the US Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2009;150(6): 405-410.
237 Elwood PC, Gallagher AM, Duthie GG, Mur LAJ, Morgan G. Aspirin, salicylates, and cancer. Lancet. 2009;373(9671): 1301-1309.
238 Rothwell PM, Fowkes FG, Belch JF, Ogawa H, Warlow CP, Meade TW. Effect of daily aspirin on long-term risk of death due to cancer: analysis of individual patient data from randomised trials. Lancet. 2011;377(9759): 31-41.
239 Imbimbo BP. The potential role of non-steroidal anti-inflammatory drugs in treating Alzheimer’s disease. Expert Opin Investig Drugs. 2004;13(11): 1469-1481.
240 Aisen PS. Aspirin in Alzheimer’s disease (AD2000): a randomised open-label trial. Lancet Neurol. 2008;7(1): 20-21.
241 Thoonsen H, Richard E, Bentham P, et al. Aspirin in Alzheimer’s disease: increased risk of intracerebral hemorrhage: cause for concern? Stroke. 2010;41(11): 2690-2692.
242 Male D, Brostoff J, Roth DB, Roitt I, eds. Immunology. 7th ed. London, England: Mosby; 2006: 140, 432.
243 Guyton AC, Hall JE. Blood cells, immunity and blood clotting. In: Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2006: 449-450.
244 Criado PR, Criado RF, Maruta CW, Machado Filho CA. Histamine, histamine receptors and antihistamines: new concepts. An Bras Dermatol. 2010;85(2): 195-210.
245 Guyton AC, Hall JE. Circulatory shock and physiology of its treatment. In: Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2006: 285.
246 Guyton AC, Hall JE. Respiration. In: Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2006: 479-480.
247 Fonacier L, Aquino M, Kim B. Clinical evaluation and treatment of chronic urticaria. Postgrad Med. 2010;122(2): 148-156.
248 Blaya B, Nicolau-Galmes F, Jangi SM, et al. Histamine and histamine receptor antagonists in cancer biology. Inflamm Allergy Drug Targets. 2010;9(3): 146-157.
249 Schubert ML. Gastric secretion. Curr Opin Gastroenterol. 2010;26(6): 598-603.
250 Maintz L, Novak N. Histamine and histamine intolerance. Am J Clin Nutr. 2007;85(5): 1185-1196.
251 Belenky P, Bogan KL, Brenner C. NAD+ metabolism in health and disease. Trends Biochem Sci. 2007;32(1): 12-19.
252 Balcerczyk A, Pirola L. Therapeutic potential of activators and inhibitors of sirtuins. Biofactors. 2010;36(5): 383-393.
253 Hipkiss AR. NAD+ availability and proteotoxicity. Neuromolecular Med. 2009;11(2): 97-100.
254 Hipkiss AR. Mitochondrial dysfunction, proteotoxicity, and aging: causes or effects, and the possible impact of NAD+-controlled protein glycation. Adv Clin Chem. 2010;50: 123-150.
255 Xia W, Wang Z, Wang Q, et al. Roles of NAD(+)/NADH and NADP(+)/NADPH in cell death. Curr Pharm Des. 2009;15(1): 12-19.
256 Hipkiss AR. Aging, proteotoxicity, mitochondria, glycation, NAD and carnosine: possible inter-relationships and resolution of the oxygen paradox. Front Aging Neurosci. 2010;2: 10.
257 Ying W. NAD+/NADH and NADP+/NADPH in cellular functions and cell death: regulation and biological consequences. Antioxid Red Signal. 2008;10(2): 179-206.
258 Penberthy WT, Tsunoda I. The importance of NAD in multiple sclerosis. Curr Pharm Des. 2009;15(1): 64-99.
259 Turner RJ, DaSilva KW, O’Connor C, Van Den Heuvel C, Vink R. Magnesium gluconate offers no more protection than magnesium sulphate following diffuse traumatic brain injury in rats. J Am Coll Nutr. 2004;23(5): 541S-544S.
260 Mak IT, Komarov AM, Kramer JH, Weglicki WB. Protective mechanisms of Mg-gluconate against oxidative endothelial cytotoxicity. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2000;46(8): 1337-1344.
261 Higdon J, Drake VJ, Rude RK, Oregon State University, Linus Pauling Institute-Micronutrient Research Center. Magnesium. http: //lpi.oregonstate.edu/infocenter/minerals/magnesium/index.html. Published 2003. Accessed January 17, 2011.
262 Barbagallo M, Dominguez LJ. Magnesium and aging. Curr Pharm Des. 2010;16(7): 832-839.
263 Musso CG. Magnesium metabolism in health and disease. Int Urol Nephrol. 2009;41(2): 357-362.
264 Kanbay M, Goldsmith D, Uyar ME, Turgut F, Covic A. Magnesium in chronic kidney disease: challenges and opportunities. Blood Purif. 2010;29(3): 280-292.
265 Mathers TW, Beckstrand RL. Oral magnesium supplementation in adults with coronary heart disease or coronary heart disease risk. J Am Acad Nurse Pract. 2009;21(12): 651-657.
266 Nielsen FH, Johnson LK, Zeng H. Magnesium supplementation improves indicators of low magnesium status and inflammatory stress in adults older than 51 years with poor quality sleep. Magnes Res. 2010;23(4): 158-168.
267 Nielsen FH. Magnesium, inflammation, and obesity in chronic disease. Nutr Rev. 2010;68(6): 333-340.
268 Gaby AR. Nutritional treatments for acute myocardial infarction. Altern Med Rev. 2010;15(2): 113-123.
269 van den Bergh WM. Magnesium in subarachnoid haemorrhage: proven beneficial? Magnes Res. 2009;22(3): 121-126.
270 Eby GA 3rd, Eby KL. Magnesium for treatment-resistant depression: a review and hypothesis. Med Hypotheses. 2010;74(4): 649-660.
271 Rude RK, Singer FR, Gruber HE. Skeletal and hormonal effects of magnesium deficiency. J Am Coll Nutr. 2009;28(2): 131-141.
272 Euser AG, Cipolla MJ. Magnesium sulfate for the treatment of eclampsia: a brief review. Stroke. 2009;40(4): 1169-1175.
273 Blitz M, Blitz S, Beasely R, et al. Inhaled magnesium sulfate in the treatment of acute asthma. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4): CD003898.
274 Rowe BH, Camargo CA Jr. The role of magnesium sulfate in the acute and chronic management of asthma. Curr Opin Pulm Med. 2008;14(1): 70-76.
275 Koch WF. The Survival Factor in Neoplastic and Viral Diseases. Publisher unknown; 1961.