Dağınıq skleroz (DS) mərkəzi sinir sisteminin (MSS) proqressivləşən və ya residiv verən, müvəqqəti zəifləyən demiyelinləşdirici xəstəliyidir.1 O, daha çox şimal yarımkürəsində yaşayan 18-50 yaş arası qadınlarda yayılmışdır; Birləşmiş Ştatlarda yayılma səviyyəsi təqribən 400 000 hadisədir; il ərzində 10 000 yeni xəstələnmə halı müşahidə edilir.1 DS-nin dəqiq səbəbi məlum deyil, çoxfaktorluluq ehtimal edilir; bura autoimmun xəstəliklərə poligenetik meyilliyin müxtəlif xarici faktorlarla qarşılıqlı təsiri; daimi və ya latent virus infeksiyası, habelə, neyrodegenerativ pozulmalar aiddir.2 Son tədqiqatlara əsasən, baş beyində, çox güman ki, dəyişilmiş hemodinamika səbəbindən5 dəmirin toplanması (bazal qanqliya və talamusda),3,4 vitamin D çatışmazlığı6-8 və latent virus infeksiyası (çox güman ki, Epşteyn-Barr9-11 virusu, lakin insan herpes virusu da mümkündür12) genetik meyilliyi olan insanlarda xəstəliyin inkişafına səbəb ola bilər.13,14 Son vaxtlar beyin qan dövranının pisləşməsi (xroniki onurğa-beyin venoz çatışmazlığı adlanır)15-17 DS–nin mümkün güclü provokasiyaedici faktoru qismində təklif olunmuşdur, lakin bu mübahisəli sayılır və digər məlumatlara görə, bu nəzəriyyəyə tərəddüd ilə yanaşılır.19 DS-nin inkişafi ilə əlaqəli digər mümkün amillərə stomatoloji amalqamdan istifadə20 və T supressorların (CD4+, CD25+, Fox 3+, T-tənzimləyici hüceyrələr və ya 3-cü tip T-helper [Th3]) uşaqlıq dövründə helmintlər ilə kifayət qədər təmas olmadığına görə (çox güman ki, gigiyenik hipotezin nəticəsidir) qeyri-adekvat cavabı aiddir.21 Süd zülalına22 qarşı uşaq allergiya ilə DS-nin inkişafı arasındakı əlaqə haqqında mülahizə tam təsdiqini tapmayıb.23 Qlütenə qarşı həssaslıq da mümkün olan səbəbkar amildir,24 lakin bu əlaqə də araşdırmalarda tam təsdiqini tapmamışdır.25 DS-nin əsas növləri xəstəliyin inkişafına uyğun olaraq birincili proqressivləşən, residivverən və müvəqqəti zəifləyən, residivverən proqressivləşən,və ikincili proqressivləşən adlanır.1 Kliniki mənzərə dəyişkən və individual olur, lakin aşağıdakı simptomlar daha çox müşahidə edilir: fiziki yorğunluq, ruhi və koqnitiv funksiyaların ləngiməsi; ətraf və ya derivatların paresteziyası (sensor, hərəki və ya hər ikisi), ikitərəfli üz zəifliyi və ya üçlü sinirin nevralgiyası, sidiyəgetmə tezliyinin artması və ya sidikqaçırma, zəiflik və/və ya bir neçə ətrafda hərəkət pozulması, yerişin pozulması, görmə pozulmaları (məsələn, diplopiya, nistaqm, görmənin itirilməsi və ya göz orbitində ağrı) və seksual disfunksiya (məsələn, libidonun azalması, cinsiyyət orqanlarında həssaslığın dəyişməsi və cinsi yaxınlıq ilə əlaqəli ayaq əzələlərində ağrılı spazm).1,26 Zədələnmə MSS – nin bulbar hissəsində inkişaf edərsə, nəzarət olunmayan dəyişkən emosional davranış epizodları da ola bilər.1 Xəstəliyin simptomları fiziki və ya emosional stresdən, yaxud, isti ilə təmasdan kəskinləşə bilər (isti duş daxil olmaqla).1 Xəstəlik, adətən, proqressivləşən kliniki gedişata malikdir; bu zaman fiziki çatışmazlığın artması MSS-də yeni zədələnmələrin miqdar və inkişafı ilə korrelyasiya edir.1 Diaqnoz təzahür, simptom və tibbi anamnez əsasında qoyulur, diaqnostik vizual texniki üsullar olan maqnit rezonans və kompüter tomoqrafiyası, həmçinin, onurğa–beyin mayesinin müayinəsi əsasında təsdiq olunur.27,28 DS ilə zədələnmənin təsdiqini baş beyində və kötüyündə, görmə siniri və onurğa beyində tapmaq olar; onlar monositar və limfositar infiltrasiya ilə xarakterizə olunur. Patoloji anatomik materialda onlar bərkimiş düyün şəklində görünür (məsələn, skleroz).1 Mielin-reaktiv T-hüceyrələr periferiyada aktivləşərək özlərinin hemato-ensefalitik baryerdən keçmə qabiliyyətini yüksəldən və demielinizasiyaya səbəb olan adheziv hüceyrələri ekspressiya edə bilər.1 İltihaba səbəb olan hüceyrələrə və immun sisteminin hüceyrələrinə makrofaq, mikroqliya, B-hüceyrələr, mielinə qarşı anticisim, interleykin,1,2 γ-interferon və TNF-α1 daxildir. Son tədqiqatlara görə, ağacvari hüceyrələrin29 və MSS30-in daimi təbii killer-hüceyrələrinin inkişaf və funksiyasının zəifləməsi, T-hüceyrələrin31,32 tənzimləyici funksiyasının azalması və/və ya Th133 və Th1734,35 hüceyrələrin ekspressiyasının yüksəlməsi də xəstəliyin patofozioloji xarakteristikasında mühüm rol oynayır.1 DS-nin müxtəlif formaları əhəmiyyətli dərəcədə əlillik və xəstələnmə törədə bilər; DS olmayan insanlardan fərqli olaraq, onlarda orta yaşam müddəti 5-7 il az olur.1 DS müalicəyə çəyin tabe olan kompleks xəstəlikdir; müvafiq olaraq, bu xəstəlikdən əziyyət çəkən insanlar həm klassik müalicə, həm də biotənzimləmə yolu ilə təsir edən terapiya, eləcə də osteopatiya, fizioterapiya və akupunktura kimi fiziki terapiya qəbul etməlidir.

XİC üzrə faza
Degenerasiya
Neyrodermal
Əsas və/və ya simptomatik yanaşma
. Engystol
. Spascupreel
(spazm olduqda)

Tənzimləyici terapiya
DD . Təkmilləşmiş dəstəkləyici detoksikasiya və drenaj, sonradan əsas detoksikasiya və drenaj: Detox-Kit, sonra Galium-Heel
İM . Тоnsilla compositum
HTOD . Cerebrum compositum
. Coenzyme compositum
. Ubichinon compositum
. Glyoxal compositum

İndividual yanaşma
. Viscum compositum
(anamnezdə Epşteyn-Barr virusu varsa)
. Vertigoheel
(beyin qan dövranının dəstəklənməsi)

Terapevtik qeydlər
Аbdominal köp vacib simptomdur. Əsas müalicə səbəbin aradan qaldırılmasına yönəldilməlidir. Probiotiklər yaxşı köməkçi vasitə ola bilər. Mucosa compositum bağırsağın immun sisteminə təsir göstərir. Əsas və təkmilləşmiş drenajda istifadə olunan preparatlar və terapiya cədvəli haqqında əlavə məlumatı Terapevtik göstəricinin əvvəlində, “Terapiya cədvəlinin istifadəsi” bölməsində tapa bilərsiniz.

Biblioqrafik mənbələr.

1 Dangond F. Multiple sclerosis. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/1146199-overview. Accessed September 22, 2010.
2 Milo R, Kahana E. Multiple sclerosis: geoepidemiology, genetics and the environment. Autoimmun Rev. 2010;9(5):A387-A394.
3 Haacke EM, Garbern J, Miao Y, Habib C, Liu M. Iron stores and cerebral veins in MS studied by susceptibility weighted imaging. Int Angiol. 2010;29(2):149-157.
4 Burgetova A, Seidl Z, Krasensky J, Horakova D, Vaneckova M. Multiple sclerosis and the accumulation of iron in the basal ganglia: quantitative assessment of brain iron using MRI t(2) relaxometry. Eur Neurol. 2010;63(3):136-143.
5 Zivadinov R, Schirda C, Dwyer MG, et al. Chronic cerebrospinal venous insufficiency and iron deposition on susceptibility-weighted imaging in patients with multiple sclerosis: a pilot case-control study. Int Angiol. 2010;29(2):158-175.
6 Mowry EM, Krupp LB, Milazzo M, et al. Vitamin D status is associated with relapse rate in pediatric-onset multiple sclerosis. Ann Neurol. 2010;67(5):618-624.
7 Cantorna MT. Vitamin D and multiple sclerosis: an update. Nutr Rev. 2008;66(10)(suppl 2):S135-S138.
8 Pierrot-Deseilligny C, Souberbielle JC. Is hypovitaminosis D one of the environmental risk factors for multiple sclerosis? Brain. 2010;133(pt 7):1869-1888.
9 Ascherio A, Munger KL. 99th Dahlem conference on infection, inflammation and chronic inflammatory disorders: Epstein-Barr virus and multiple sclerosis: epidemiological evidence. Clin Exp Immunol. 2010;160(1):120-124.
10 Nielsen TR, Rostgaard K, Nielsen NM, et al. Multiple sclerosis after infectious mononucleosis. Arch Neurol. 2007;64(1):72-75.
11 Thacker EL, Mirzaei F, Ascherio A. Infectious mononucleosis and risk for multiple sclerosis: a meta-analysis. Ann Neurol. 2006;59(3):499-503.
12 Goodman AD, Mock DJ, Powers JM, Baker JV, Blumberg BM. Human herpesvirus 6 genome and antigen in acute multiple sclerosis lesions. J Infect Dis. 2003;187(9):1365-1376.
13 Oksenberg JR, Baranzini SE. Multiple sclerosis genetics: is the glass half full, or half empty? Nat Rev Neurol. 2010;6(8):429-437.
14 Sombekke MH, Arteta D, van de Wiel MA, et al. Analysis of multiple candidate genes in association with phenotypes of multiple sclerosis. Mult Scler. 2010;16(6):652-659.
15 Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, et al. Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009;80(4):392-399.
16 Zamboni P, Menegatti E, Weinstock-Guttman B, et al. CSF dynamics and brain volume in multiple sclerosis are associated with extracranial venous flow anomalies: a pilot study. Int Angiol. 2010;29(2):140-148.
17 Bartolomei I, Salvi F, Galeotti R, et al. Hemodynamic patterns of chronic cerebrospinal venous insufficiency in multiple sclerosis: correlation with symptoms at onset and clinical course. Int Angiol. 2010;29(2):183-188.
18 Khan O, Filippi M, Freedman MS, et al. Chronic cerebrospinal venous insufficiency and multiple sclerosis. Ann Neurol. 2010;67(3):286-290.
19 Doepp F, Paul F, Valdueza JM, Schmierer K, Schreiber SJ. No cerebrocervical venous congestion in patients with multiple sclerosis. Ann Neurol. 2010;68(2):173-183.
20 Aminzadeh KK, Etminan M. Dental amalgam and multiple sclerosis: a systematic review and meta-analysis. J Public Health Dent. 2007;67(1):64-66.