Beyin silkələnməsi (beynin yüngül travmatik zədələnməsi də adlanır)-güclü biomexaniki təsirdən sonra huşun müvəqqəti itməsi, daha sonra isə hafizə və və/ya koqnitiv və şəxsi parametrlərin dəyişməsidir.

1 Digər simptomlara huşun pozulması, səndələmə və görmə pozulmaları aiddir.
2 Beynin silkələnməsindən sonrakı xarakterik patofizioloji dəyişikliklərə neyronların kəskin depolyarizasiyası, qıcıqlandırıcı neyromediatorların nəzarətsiz sintezi, ionların disbalansı, qlükozanın patoloji metabolizmi (sürətlənmiş qlikoliz laktatın toplanmasına səbəb olur), beyin qan dövranının pisləşməsi, aksonların funksiyasının pozulması aiddir. Sərbəst radikalların sürətlə artması, hüceyrədaxili maqneziumun səviyyəsinin azalması və iltihabtörədici sitokinlərin miqdarının artması beyin silkələnməsindən dərhal sonra baş verən dəyişikliklərin əlamətidir.
3 Adətən, silkələnmənin dərəcəsi yüngüldən orta ağıradək dəyişir; bu zaman beyində davamlı anatomik zədələnmə və ya ciddi qalıq nevroloji simptomlar olmur.
4 Anamnezdə kəllədaxili təzyiqin qalxması ilə yanaşı müşahidə olunan daimi qusma beynin ciddi zədələnməsinə dəlalət edir. Kəllədaxili təzyiqin qalxmasının digər simptomlarına artan baş ağrıları, dezoriyentasiyanın güclənməsi və huşun dəyişməsi aiddir. Kəllədaxili təzyiqin qalxmasının səbəblərinə subdural hematoma, epidural hematoma və ya digər növ kəllədaxili qanaxmalar aiddir.
5 Beynin silkələnmə riski müxtəlif idman tədbirlərində iştirak etdikdə artır (boks, buz üstə xokkey, reqbi, futbol).2 İntensiv sağalma dövrü ilk 6 ayı əhatə edir, lakin ən azı 2 il müddətində bəzi dəyişikliklər müşahidə edilir. Uşaqlar böyüklərə nisbətən daha tez sağalır.2,6 Yüngül dərəcəli beyin silkələnməsi diaqnozu anamnez, tibbi baxış, neyrofizioloji testlər və KT/MRT nəticələri əsasında ciddi travmanın istisnasından sonra qoyulur. Adətən, yüngül və orta ağır dərəcəli beyin silkələnməsi olan pasiyentlər tam sağalır. Lakin yüngül travmatik zədələnməsi olan pasiyentlərin 50%-dən çoxunda postkommosion sindrom inkişaf edir. Bu sindrom baş ağrıları, başgicəllənmə və hafizənin itməsi kimi bir və ya artıq simptomla xarakterizə olunur; onların itməsi üçün həftələr və aylar tələb olunur.1,6 Beynin silkələnmə riski və bununla əlaqəli fəsadların inkişafı ehtimalı silkələnmələr təkrarlandıqca artır. Bu səbəbdən gələcək zədələnmələrin qarşısını almaq üçün dəfələrlə beyin silkələnməsinə məruz qalmış şəxslərə vərdiş və ya idman növlərini dəyişmək məsləhət görülür. Biotənzimləyici yolla təsir edən preparatlar və digər dərman preparatları tam sağalma yolunda fayda verə bilər.

XİC üzrə faza
İltihab (başlanğıc)
İmpreqnasiya, yaxud, degenerasiya
Ektodermal

Əsas və/və ya simptomatik yanaşma
. Тraumeel DD
. Təkmilləşmiş dəstəkləyici detoksikasiya və drenaj, sonradan əsas detoksikasiya və drenaj: Detox-Kit . Vertigoheel
(beyin silkələnməsi nəticəsində başgicəllənmə)
. Natrium sulfuricum-Injeel
(dadbilmə və qoxubilmənin itirilməsi)

İM
HTOD . Cerebrum compositum
. Coenzyme compositum
. Ubichinon compositum

 

Terapevtik qeydlər
Аbdominal köp vacib simptomdur. Əsas müalicə səbəbin aradan qaldırılmasına yönəldilməlidir. Probiotiklər yaxşı köməkçi vasitə ola bilər. Mucosa compositum bağırsağın immun sisteminə təsir göstərir. Əsas və təkmilləşmiş drenajda istifadə olunan preparatlar və terapiya cədvəli haqqında əlavə məlumatı Terapevtik göstəricinin əvvəlində, “Terapiya cədvəlinin istifadəsi” bölməsində tapa bilərsiniz.

 

Biblioqrafik mənbələr.

1 Pangilinan PH Jr. Classification and complications of traumatic brain injury. Medscape Reference 2008. http://emedicine.medscape.com/article/326643-overview. Accessed November 1, 2010.
2 Olson DA. Head injury. Medscape Reference 2011. http://emedicine.medscape.com/article/1163653-overview. Accessed March 8, 2011.
3 Rosonke S, Legome E. Head trauma. J Emerg Med. 2006;31(4):421-425.
4 Crippen DW. Head trauma. Medscape Reference 2010. Accessed November 1, 2010.
5 Andriessen TMJC, Jacobs B, Vos PE. Clinical characteristics and pathophysiological mechanisms of focal and diffuse traumatic brain injury. J Cell Mol Med. 2010;14(10):2381-2392.
6 Wang MC, Breeze RE. Closed head injury. In: McIntyre R, Van Stiegmann G, Eiseman B, eds. Surgical Decision Making. 5th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2004:524-525.
7 Blyth BJ, Bazarian JJ. Traumatic alterations in consciousness: traumatic brain injury. Emerg Med Clin North Am. 2010;28(3):571-594.
8 Khan AA, Banerjee A. The role of prophylactic anticonvulsants in moderate to severe head injury. Int J Emerg Med. 2010;3(3):187-191.
9 Nampiaparampil DE. Prevalence of chronic pain after traumatic brain injury. JAMA. 2008;300(6):711-719.
10 Riggio S, Wong M. Neurobehavioral sequelae of traumatic brain injury. Mt Sinai J Med. 2009;76(2):163-172.
11 Williams WH, Potter S, Ryland H. Mild traumatic brain injury and postconcussion syndrome: a neuropsychological perspective. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010;81(10):1116-1122.