Başın travmatik zədələnməsi, həmçinin, beynin travmatik zədələnməsi (BTZ), beynin qazanılmış travması, başın travması, yaxud, beyin travması adlanır; kəllə zədələnməsi ilə əlaqəli psixi, yaxud, fiziki funksiyanın istənilən pozulması kimi təyin olunur.1 Bu zaman bayılma mütləq deyildir.2 Bu, yüksək letallıq göstəricisi ilə nəticələnən, yayılmış və dağıdıcı zədələnmədir; kəllənin travmatik zədələnməsi ilə əlaqəli emosional vəziyyət və maliyyə xərcləri müxtəlif olur.3,4 Demək olar ki, kəllənin ağır zədələnməsi zamanı 100% və kəllənin orta ağır zədələnməsi olan pasiyentlərin üçdə iki hissəsi əmək qabiliyyətini itirərək, xəstəlikdən əvvəlki funksional səviyyəni bərpa edə bilmir.4 Kəllənin travmatik zədələnməsi həddən artıq güc, zərbə, yaxud, kəllənin dəlici yaralanması nəticəsində törənir, məsələn, yıxılma (28%), avtomobil qəzası (20%), obyekt ilə toqquşma, yaxud, zərbə (idman ilə əlaqəli zədələr -19%), hücum nəticəsində zədələnmə (11%).1,3 Bu zədələnmələrin xəstəlik əmsalı diaqnostik meyarların mürəkkəbliyi səbəbindən müxtəlif olur, lakin, bəzi hesablamalara görə, Avropa, Şotlandiya və Yeni Zelandiyada bu göstərici il ərzində hər 100 000 insan arasında 91-dən 782 hadisəyə qədər dəyişir.2 Kişi və qadınlar arasında bu 2:1-ə nisbətinə yaxındır, zədələnmələr daha çox 35 yaşdan cavan və 75 və daha yuxarı yaşlı insanlarda baş verir.1,2,4 Birləşmiş Ştatlarda beynin travmatik zədələnməsindən ildə 500 000 insan ölür və təqribən 2 dəfə çox insan əmək qabiliyyətini tamamilə itirir.1,2 Ağır BTZ hallarında ölüm göstəricisi daha yüksək olur; əksər pasiyentlər zədələnmədən sonra bir il ərzində qıcolma, septisemiya, pnevmoniya və həzm traktı ilə əlaqəli pozulmalar nəticəsində həyatını itirir.1 Kəllə travmalarını 2 geniş kateqoriyaya bölmək olar: kəllənin qapalı zədələnməsi (məsələn, beyin silkələnməsi) və kəllənin deşici zədələnməsi (məsələn, avtomobilin ön şüşəsi ilə kəllənin zədələnməsi); ağırlığına görə yüngül, orta və ağır dərəcəyə bölünür ki, bu da Qlazqo üzrə koma şkalası vasitəsilə təyin olunur.1,2,5 Beyin silkələnməsi və kəllənin yüngül zədələnməsi ümumilikdə sinonimdir.2 Beynin travmatik zədələnməsi birincili və ikincili təzahürlərə malikdir. Birincili təzahürlər, adətən, beynin ilkin zədələnməsi kimi müəyyən olunur, bilavasitə, travma nəticəsində baş verir və geriyədönməz prosesdir.6 Beyinə təsir nəticəsində yaranan birincili zədələnmələrə, adətən, struktur zədələnmələr (məsələn, kəllə sınığı, vena və arteriyanın сırılması, yaxud, tıxanması, neyronların məhvi və aksonların zədələnməsi) daxildir; sinir zədələnməsinin digər formalarında olduğu kimi, pasiyentlər çətin bərpa olunur.2,5,6 İkincili beyin zədələnməsi ilkin travmadan sonra yaranan istənilən beyin zədələnməsidir; kliniki olaraq sistemli hipotenziya, hipoksiya, kəllədaxili qanaxma, beynin bədxassəli ödemi və hipertermiya kimi təzahür edir. Ehtimal olunur ki, ikincili zədələnmələr yerli ödem, qanaxma, yaxud, kəllədaxili təzyiqin artması səbəbindən serebral qan dövranının pisləşməsi, yaxud, lokal zəifləməsi nəticəsində baş verir.1,4 Qeyri-adekvat perfuziya nəticəsində hüceyrənin ion nasosları sıradan çıxaraq hüceyrədaxili kalsium və natriumun iştirakı ilə reaksiya kaskadına səbəb ola bilər. Nəticədə kalsium-natrium yüklənməsi hüceyrənin dağılmasına gətirib çıxara bilər. Qlutamat və aspartat kimi qıcıqlandırıcı amin turşularının həddən çox ifrazı ion nasoslarının əlavə olaraq tükənməsinə səbəb olur. Kaskad reaksiya davam etdikcə hüceyrələr məhv olur və sərbəst radikalların əmələ gəlməsinə, zülalların parçalanmasına, lipidlərin sərbəstradikallı oksidləşməsinə və son nəticədə neyronların məhvinə səbəb olur.1,5,7 Zədələnmənin kliniki və neyroradioloji qiymətləndirilməsinə əsaslanan digər təsnifat sistemində ocaqlı, yaxud, diffuz terminindən istifadə olunur. Birincili zədələnmə kimi baxılan ocaqlı zədələnmə ümumilikdə kontakt nəticəsində törənir (məsələn, kəllənin zədələnməsi, kəllə sınığı və yüngül silkələnmə); diffuz zədələnmə isə (məsələn, aksonların diffuz zədələnməsi, hipoksik-işemik zədələnmə və damar zədələnməsi), adətən, işəsalma-tormozlama qüvvələri ilə əlaqəlidir. Bu 2 növ zədələnmə, adətən, birgə aşkar olunur və şərti olaraq fərqlənir.1,5 Beynin ikincili zədələnməsinin təzahürlərinin qarşısını almaq, yaxud, azaltmaq vacibdir; məqsəd ilkin zədələnmədən bir neçə həftə, yaxud, bir neçə ay sonra baş verə biləcək ağırlaşma təhlükəsini azaltmaqdır.2,3 BTZ olan pasiyentlərin bir çoxunda (75-80%) kəllənin yüngül zədələnmə simptomları əksər hallarda tezliklə və tamamilə aradan qalxır, lakin orta və ağır dərəcəli zədələnmələrdə pasiyentlər uzunmüddətli problemlərdən şikayət edir.4,7 Posttravmatik qıcolmalar (PTQ) ağırlaşmalardan biri olub, orta, yaxud, ağır BTZ-dən sonra tez-tez baş verir; dərhal baş verən qıcolmalar ilk 24 saat ərzində, erkən qıcolmalar ilk 2-7 gün ərzində, gecikmiş qıcolmalar isə 7 gündən sonra olur. Gecikmiş PTQ-ı əmsalı 5%-18,9% təşkil edir; anamnezdə xroniki alkoqolizm, ahıl yaş və qıcolma kimi risk amillərinin olması xəstələnmə səviyyəsini yüksəldir.8,9 Bu risk amili olan pasiyentlərin yarısı və ya üçdə ikisində PTQ zədələnmədən sonrakı bir il ərzində inkişaf edir. BTZ olan pasiyentdə bir posttravmatik qıcolma baş verərsə, təkrar qıcolma ehtimalı təqribən 50% təşkil edir.1,8 Neyronları birbaşa zədələyən dəlici yara 50% hallarda posttravmatik epilepsiyaya səbəb olur; öz növbəsində, dəlici olmayan kəllə zədələnməsi, o cümlədən, beyin silkələnməsi və kəllədaxili qanaxma, posttravmatik epilepsiyaya 30% hallarda səbəb ola bilər.8 Digər ağırlaşmalara hidrosefaliya və dərin venaların trombozu aiddir; sonuncunun xəstələnmə əmsalı 54% təşkil edir və aksonların diffuz zədələnməsi, ağciyər emboliyası, posttrombotik sindrom və residiv kimi sonrakı ağırlaşmalar ilə əlaqəlidir.1 Heterotop sümükləşmə (oynağı əhatə edən yumşaq toxumada sümüyün ektopik əmələ gəlməsidir) 2 həftədən çox davam edən koma, ətrafların spastikliyi və hərəkətin məhdudlaşmasına gətirib çıxaran kəllə zədələnməsi ilə əlaqəlidir. Daha böyük ehtimalla bu vəziyyət zədələnmədən sonrakı ilk 3-4 ay ərzində baş verir.1 Spastiklik və rigidlik daha çox yuxarı hərəki neyronların zədələnməsində rast gəlinir, müvafiq olaraq, BTZ olan pasiyentlərin təqribən 25%-də spastiklik əmələ gəlir. BTZ olan pasiyentlərdə mədə-bağırsaq (məsələn, stress mənşəli xora, udma aktının pozulması, nəcisqaçırma və qaraciyərin funksional testlərinin qeyr-kafi nəticələri) və sidik-cinsiyyət sisteminə aid (məsələn, sidik axarının daralması, sidikçıxarıcı yolların infeksiyası və sidikqaçırma) ağırlaşmalar daha çox yayılmışdır.1 Çoxsaylı tədqiqatlarda BTZ-nin yüngül simptomlarını qiymətləndirdikdə, 83% pasiyentlərdə 6 aylıq həkim nəzarətinin sonunda bu fiziki şikayətlərin biri, yaxud, bir neçəsi olmuşdur: yorğunluq (43%), zəiflik (43%), yaddaş zəifliyi (40%), baş ağrısı (36%) və başgicəllənmə (34%).1 Beyin zədələnməsindən sonra fiziki fəsadlara əlavə olaraq koqnitiv və davranış pozulmaları pasiyentin cəmiyyətə və əmək fəaliyyətinə qayıtmasını məhdudlaşdıran amildir.1,10 BTZ səbəbindən hospitəlizə olunan 40% pasiyentlərdə ciddi depressiya müşahidə olunur; bu, koqnitiv xüsusiyyətlərin zəifləməsi (məsələn, informasiyanın analiz-sintezinin sürətinin azalması, diqqət dağınıqlığı), həyəcanlı vəziyyət, müxtəlif maddələrdən sui-istifadə, emosional təzahürlərin disrequlyasiyası və aqressiyanın kəskinləşməsi ilə əlaqəlidir.1,9 Xroniki ağrı sindromu və posttravmatik stress beyin travmasının fəsadlarıdır, lakin sübutlar kifayət qədər deyil; yüngül dərəcəli BTZ də Alsheymer xəstəliyi və digər neyrodegenerativ proseslərə səbəb ola bilər.7,9 Bu somatik və neyro-psixi simptomların neyro-davranış nəticələri, adətən, beyin silkələnməsindən sonra yaranmış sindrom ya pozulma kimi təsvir olunur. Pasiyentin maarifləndirilməsi və müvafiq mütəxəssisə yönəldilməsi xroniki simptomların inkişafetmə ehtimalını azalda bilər.7,10,11 Məlumdur ki, kəllənin travmatik zədələnməsinin klinik təzahürləri zədələnmənin səbəb və ağırlığından asılı olaraq, əhəmiyyətli dərəcədə dəyişə bilər.1,2 İnsanda huşun yüngül pozulması, yaxud, koma zamanı yaranan məlum təzahürlərdən əlavə, zədələnmə mexanizmı həyati vacib proqnostik qiymətə malikdir (məsələn, hücumetmə, yaxud, düşən əşya ilə toqquşma zamanı alınan zədələnmə aksonların daha dərin zədələnməsinə və daha pis proqnoza səbəb olur, nəinki digər hallarda). Huşun itirilməsi ağır nevroloji zədələnmənin göstəricisidir. Bundan əlavə, əvvəllər alınmış kəllə zədələri (məsələn, idman məşqləri zamanı beyin silkələnməsi) perspektivdə daha ağır fəsadların yaranmasına zəmin yaradır.2 Kəllə zədələnməsinin nəticələri geniş diapazonda dəyişir: ekstremal vəziyyət (ölüm halları), vegetativ pozulmalar, qismən sağalmadan başlamış tam bərpa formasına qədər. Ən əhəmiyyətli proqnostik amilə yaş, cins, zədələnmə mexanizmi, Qlazqo üzrə koma şkalasının ilkin göstərici, posttravmatik amneziyanın, yaxud, huşun dumanlanmasının davametmə müddəti və pasiyentin təhsil səviyyəsi daxildir.1,2 Beynin kəskin travmasının ilkin qiymətləndirmə və müalicəsinə çoxsaylı test və tədqiqatlar daxildir ki, bunlar bütövlükdə individual zədələnmə şəraiti və kliniki təzahürlərdən asılıdır.1 Əsas diqqət vəziyyətin stabilləşdirilməsinə və daha sonra ikincili zədələnmələrin qarşısının alınmasına yönəldilməlidir.2,6 BTZ –dən sonrakı vəziyyətin qiymətləndirilməsi üçün üç vasitədən istifadə olunur: funksional qeyri-asılılıq göstəricisi, Qlazqo şkalasının göstəricisi və müvəqqəti iş qabiliyyətinin itirilmə göstəricisi şkalası. Funksional qeyri-asılılıq göstəricisi reabilitasiyada funksiyaların ölçülməsi üçün geniş istifadə olunur; Qlazqo şkalasının nəticələri kəllənin istənilən zədələnməsinin nevroloji qiymətləndirilməsi və posttravmatik gedişatın proqnostik vasitəsi kimi istifadə olunur; müvəqqəti əmək qabiliyyətinin itirilmə göstəricisinin şkalası isə sağalma müddətində əsas funksional dəyişikliyin ölçülməsi üçün nəzərdə tutulub.1,2 Beynin travmatik zədələnməsindən sonra neyro-davranış və fiziki fəsadların inkişafı çoxfaktorlu proses olub, pasiyenti qiymətləndirmək üçün multidissiplinar yanaşma tələb edir. Mükəmməl tibbi anamnezin toplanması və obyektiv müayinə (nevroloji və psixi funksiyaya diqqət yetirməklə) köməkçi analizlər ilə birgə aparılmalıdır (neyrovizual və neyropsixoloji müayinə, neyropsixoloji test).10 Posttravmatik proseslərin hüceyrə və molekulyar səviyyədə tədqiqatları BTZ-nin patofizioloji xüsusiyyətlərini anlamaq üçün lazımdır, lakin bu terapevtik məqsəd, yəni neyroprotektiv dərmanların hazırlanması üçün daha vacibdir.7,11 Əsasən heyvanlar və, həmçinin, insanlar üzərində in vitro və in vivo aparılan tədqiqatlarda BTZ-nin patogenezi təyin edilmişdir, lakin buna baxmayaraq, BTZ-nin patofizioloji xüsusiyyətləri tam öyrənilməyib. Ümumi qəbul edilmiş dərmanların köməyilə aparılan neyroprotektiv terapiya qənaətbəxş deyildir, ümumi terapevtik vasitələr aşkarlanmayıb.6 Qıcolma əleyhinə vasitələrdən profilaktika məqsədilə istifadə ilkin posttravmatik qıcolmaların qarşısının alınmasında məqsədəuyğundur. Koqnitiv problemlər və hərəki aktivliyin artması, spastikliyə və emosional pozulmalara nəzarət farmakoloji müdaxiləyə ehtiyac yaradır (məsələn, qıcolma əleyhinə vasitələr, serotoninin selektiv geriyətutma inhibitoru və antispastik preparatlar).2,8 Kəllənin yüngül zədələnməsindən sonra evə yazılmış pasiyenti maarifləndirmək lazımdır: pasiyenti hər 2 saatdan bir oyatmaq və nevroloji statusu qiymətləndirmək lazımdır. Pasiyentdə ağır baş ağrısı, daimi ürəkbulanma və qusma, qıcolma, huşun pozulması və ya qeyri-adi davranış, həmçinin, burun və qulaqdan sulu ifrazat olarsa, xəstəyə qulluq edən insanlar tibbi yardıma müraciət etməlidir.4 Əksər kəllə travmaları yüngül olub, proqressiv gedişatlı olmadığı halda, onlardan 3%-i daha ciddi zədələnmələrə proqressivləşə bilər.4 Kəllə travmasından sonra mümkün posttravmatik fəsadların müalicəsinə dair fikir ayrılığı mövcuddur, belə ki, bu pasiyentdə simptomların gözləmə həyəcanını yarada bilər. Kəllə zədəsi alan əksər pasiyentlər koqnitiv və emosional disfunksiya, baş ağrısı və digər somatik simptomların kəllə travmasından sonra adi hal olması haqqında məlumatlandırılmalıdır; yüngül zədələnmələr, adətən, tez sağalır və əksər insanlarda bir neçə həftə, yaxud, aydan sonra normal funksiyalar bərpa olunur.2 Kəllənin posttravmatik zədələnməsi ağır olub həyat üçün təhlükə törədə bilər; müvafiq olaraq, ilk növbədə klassik təbabət üsulları və dəstəkləyici terapiya qismində biotənzimləmə yolu ilə təsir edən təbii preparatlarla müalicə edilməlidir.

XİC üzrə faza
İltihab, depolaşma, impreqnasiya və degenerasiya
Ektodermal
Neyrodermal

. Vertigoheel
. Тraumeel DD

. Təkmilləşmiş dəstəkləyici detoksikasiya və drenaj, sonradan əsas detoksikasiya və drenaj: Detox-Kit . Vertigoheel
(beyin silkələnməsindən sonra başgicəllənmə)
. Conium-Injeel
(başgicəllənmə və ataksiya zamanı)
. Cocculus-Injeel-Forte
(başgicəllənmə və tükənmə)
. Natrium sulfuricum-Injeel
(dadbilmə və qoxubilmənin itirilməsi)
. Hypericum-Injeel
(serebral və digər sinir zədələnmələri)

İM . Тhalamus compositum
HTOD . Cerebrum suis-Injeel
. Cerebrum compositum
. Coenzyme compositum
. Ubichinon compositum

Terapevtik qeydlər
Аbdominal köp vacib simptomdur. Əsas müalicə səbəbin aradan qaldırılmasına yönəldilməlidir. Probiotiklər yaxşı köməkçi vasitə ola bilər. Mucosa compositum bağırsağın immun sisteminə təsir göstərir. Əsas və təkmilləşmiş drenajda istifadə olunan preparatlar və terapiya cədvəli haqqında əlavə məlumatı Terapevtik göstəricinin əvvəlində, “Terapiya cədvəlinin istifadəsi” bölməsində tapa bilərsiniz.

Biblioqrafik mənbələr.

1 Pangilinan PH Jr. Classification and complications of traumatic brain injury. Medscape Reference 2008. http://emedicine.medscape.com/article/326643-overview. Accessed November 1, 2010.
2 Olson DA. Head injury. Medscape Reference 2011. http://emedicine.medscape.com/article/1163653-overview. Accessed March 8, 2011.
3 Rosonke S, Legome E. Head trauma. J Emerg Med. 2006;31(4):421-425.
4 Crippen DW. Head trauma. Medscape Reference 2010. Accessed November 1, 2010.
5 Andriessen TMJC, Jacobs B, Vos PE. Clinical characteristics and pathophysiological mechanisms of focal and diffuse traumatic brain injury. J Cell Mol Med. 2010;14(10):2381-2392.
6 Wang MC, Breeze RE. Closed head injury. In: McIntyre R, Van Stiegmann G, Eiseman B, eds. Surgical Decision Making. 5th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2004:524-525.
7 Blyth BJ, Bazarian JJ. Traumatic alterations in consciousness: traumatic brain injury. Emerg Med Clin North Am. 2010;28(3):571-594.
8 Khan AA, Banerjee A. The role of prophylactic anticonvulsants in moderate to severe head injury. Int J Emerg Med. 2010;3(3):187-191.
9 Nampiaparampil DE. Prevalence of chronic pain after traumatic brain injury. JAMA. 2008;300(6):711-719.
10 Riggio S, Wong M. Neurobehavioral sequelae of traumatic brain injury. Mt Sinai J Med. 2009;76(2):163-172.
11 Williams WH, Potter S, Ryland H. Mild traumatic brain injury and postconcussion syndrome: a neuropsychological perspective. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010;81(10):1116-1122.