Bağırsaq keçiriciliyinin yüksəlməsi sindromu (klassik təbabətdə çox zaman bağırsaq hiperkeçiriciliyi adlanır) mədə-bağırsaq traktının (MBT) epitelial-hüceyrə baryerinin tamlığının defektini ifadə edir.1 Bu, bir çox xarici toksinlər tərəfindən törənə bilər, o cümlədən, həddən artıq və/və ya müntəzəm alkoqol qəbulu, yüksək fruktozatərkibli qarğıdalı şirəsi,4 polixlorbifenilamin,5 qidanın müasir üsulla emalı nəticəsində əmələ gəlmiş qlikozilləşmiş zülal və ya yağlar,6 farmasevtik preparatlar (məsələn, proton pompasının inhibitorları),7 qeyri-steroid iltihabəleyhinə preparatlar8 və siklooksigenaza 2-nın inhibitorları.9 Bundan əlavə, bağırsağın epitelial baryerinin tənzimlənməsində bağırsaq mikroflorası dominant rol oynadığından onun miqdar və funksiyasına təsir göstərən istənilən faktorun (məsələn, antibiotiklər) bağırsaq keçiriciliyini artırması mümkündür.10 MBT-nin keçiriciliyinə, həmçinin, fiziki toksinlər, həyat tərzinin xüsusiyyətləri, və yaxud, mental/emosional səviyyədə stressorlar təsir edir. Məsələn, siçanlarda, hətta, qısa müddət ərzində yuxudan məhrum olmaq MBT-nin keçiriciliyində nəzərəçarpacaq dəyişiklik törədir; bakteriyaların, adətən, steril olan yerlərə, məs., mezenterial limfa düyünləri, dalaq, mədəaltı vəz və qana yerdəyişməsi baş verir.11 Xroniki yuxusuzluq iltihabtörədici sitokinlərin sintezinin artmasına, antioksidant və hormon sisteminin funksiyasının pisləşməsinə, son nəticədə isə MBT-nin keçiriciliyinin yüksəlməsinə gətirib çıxarır.12 Son tədqiqatlarda MBT-nin sitokin siqnallarının azan sinir lifləri, baş beyin, asetilxolin və onun makrofaqlardakı reseptorları ilə birləşdirdiyi parasimpatik iltihabəleyhinə yol aşkarlanmışdır və sitokin siqnalların sonrakı dəyişkənliyi təsvir olunmuşdur.13,14Xolinergik iltihabəleyhinə ötürücü yol adlanan bu keçirici yol bağırsaq keçiriciliyinin normallaşdırılması üçün baş beyində parasimpatik sinir sisteminin modulyasiyaedici təsirinin azalmasını təmin edir. MBT-nin tamlığının pozulması ilə əlaqəli geniş yayılmış xəstəliklərə bağırsağın iltihabi xəstəlikləri15,16 və müəyyən autoimmun xəstəliklər, o cümlədən, ankilozlaşan spondilit, IgA nefropatiya, dağınıq skleroz,17 1-ci tip şəkərli diabet18 və autizm19 daxildir. MBT-nin keçiriciliyinin yüksəlməsi ilə əlaqəli digər xəstəliklər durğunluq ilə müşayiət olunan ürək çatışmazlığı,20 xroniki venoz çatışmazlıq və ayaqda xoranın əmələ gəlməsi,21 ciddi kliniki depressiya,22 xroniki yorğunluq sindromu,23 immun çatışmazlığı, öd daşı xəstəliyi24 və insan immunçatışmazlığı virusunun proqressivləşməsi25 daxildir. Bundan əlavə, bir çox patogen mikroblar, o cümlədən, tibbi nöqteyi-nəzərdən aktual viruslar selikli baryerdən keçərək xəstəlik törədə bilər, bu isə ona dəlalət edir ki, infeksion xəstəliklərin optimal profilaktikasında MBT-nin tamlığının qorunması vacibdir.26 Nəhayət, MBT və qaraciyər arasında tənzimlənən sıx qarşılıqlı əlaqə mövcuddur. MBT-nin keçiriciliyinin yüksəlməsinin ardınca toksinlərlə yüklənmənin artması gələcəkdə qaraciyərin zədələnməsinə səbəb olur. Qaraciyər və MBT-nin sağlamlığına diqqətin vacibliyi heyvanlar üzərində tədqiqatlar ilə də dəstəklənir; bu tədqiqatlar göstərir ki, alkoqolun həddən artlıq qəbulu birbaşa hepatositlərin zədələnməsinə və bağırsaq keçiriciliyinin yüksəlməsinə səbəb olur.3«Dəlikli bağırsaq» və bir çox ciddi xəstəliklər arasında əlaqə təsdiqləndiyinə görə təhlükəsiz, effektli sağalma üçün tibbi müdaxilə vacibdir. MBT-nin selikli qişasının tamlığının qorunmasına cəlb olunmuş bir sıra mühüm struktur komponentlərə musin,27 trefoyl peptidləri28 və sıx kontaktlar kompleksinin zülalları daxildir. Bu kompleks bir neçə müxtəlif zülallardan ibarətdir ki, bunlara zonulinlər, okklüdinlər və klaudinlər, həmçinin, bir neçə müxtəlif kinaz və Ig superailəsinin üzvü olan six kontaktların adheziv zülalları daxildir.29,30 Bu strukturlara iltihabtörədici sitokinlər olan TNF-α və IL1 təsir edə bilər.29,31,32 Biotənzimləmə yolu ilə təsir edən və digər təbii preparatlar bağırsaq keçiriciliyinin yüksəlməsinin müalicəsində köməkçi terapiya rolunu oynayır.

XİC üzrə faza
İltihab, depolaşma və impreqnasiya
Endodermal

Əsas və/və ya simptomatik yanaşma
. Nux vomica-Homaccord
(əsas detoksikasiya və drenajın bir hissəsi deyilsə)


Tənzimləyici terapiya
DD . Təkmilləşmiş dəstəkləyici detoksikasiya və drenaj, sonradan əsas detoksikasiya və drenaj: Detox-Kit
İM . Тraumeel
HTOD . Мucosa compositum
. Hepar compositum
. Coenzyme compositum
. Ubichinon compositum

İndividual yanaşma
. Nervoheel/Neurexan
(narahatlıq və yuxu problemləri olduqda)

  

Terapevtik qeydlər
Аbdominal köp vacib simptomdur. Əsas müalicə səbəbin aradan qaldırılmasına yönəldilməlidir. Probiotiklər yaxşı köməkçi vasitə ola bilər. Mucosa compositum bağırsağın immun sisteminə təsir göstərir. Əsas və təkmilləşmiş drenajda istifadə olunan preparatlar və terapiya cədvəli haqqında əlavə məlumatı Terapevtik göstəricinin əvvəlində, “Terapiya cədvəlinin istifadəsi” bölməsində tapa bilərsiniz.

 

Biblioqrafik mənbələr.

1 Groschwitz KR, Hogan SP. Intestinal barrier function: molecular regulation and disease pathogenesis. J Allergy Clin Immunol. 2009;124(1):3-20; quiz 21-22.
2 Stermer E. Alcohol cnsumption and the gastrointestinal tract. Israel Med Assoc J. 2002;4(3):200-202.
3 Purohit V, Bode JC, Bode C, et al. Alcohol, intestinal bacterial growth, intestinal permeability to endotoxin, and medical consequences: summary of a symposium. Alcohol. 2008;42(5):349-361.
4 Thuy S, Ladurner R, Volynets V, et al. Nonalcoholic fatty liver disease in humans is associated with increased plasma endotoxin and plasminogen activator inhibitor 1 concentrations and with fructose intake. J Nutr. 2008;138(8):1452-1455.
5 Choi YJ, Seelbach MJ, Pu H, et al. Polychlorinated biphenyls disrupt intestinal integrity via NADPH oxidase-induced alterations of tight junction protein expression. Environ Health Perspect. 2010;118(7):976-981.
6 Rapin JR, Wiernsperger N. Possible links between intestinal permeablity and food processing: a potential therapeutic niche for glutamine. Clinics. 2010;65(6):635-643.
7 Mullin JM, Valenzano MC, Whitby M, et al. Esomeprazole induces upper gastrointestinal tract transmucosal permeability increase. Aliment Pharmacol Ther. 2008;28(11-12):1317-1325.
8 Lichtenberger LM, Zhou Y, Dial EJ, Raphael RM. NSAID injury to the gastrointestinal tract: evidence that NSAIDs interact with phospholipids to weaken the hydrophobic surface barrier and induce the formation of unstable pores in membranes. J Pharm Pharmacol. 2006;58(11):1421-1428.
9 Laine L, Smith R, Min K, Chen C, Dubois RW. Systematic review: the lower gastrointestinal adverse effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Aliment Pharmmacol Ther. 2006;24(5):751-767.
10 Sharma R, Young C, Neu J. Molecular modulation of intestinal epithelial barrier: contribution of microbiota. J Biomed Biotechnol. 2010;2010:305879.
11 Everson CA, Toth LA. Systemic bacterial invasion induced by sleep deprivation. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2000;278(4):R905-R916.
12 Irwin MR, Wang M, Campomayor CO, Collado-Hidalgo A, Cole S. Sleep deprivation and activation of morning levels of cellular and genomic markers of inflammation. Arch Intern Med. 2006;166(16):1756-1762.
13 Tracey KJ. Physiology and immunology of the cholinergic antiinflammatory pathway. J Clin Invest. 2007;117(2):289-296.
14 Borovikova LV, Ivanova S, Zhang M, et al. Vagus nerve stimulation attenuates the systemic inflammatory response to endotoxin. Nature. 2000;405(6785):458-462.
15 Laukoetter MG, Nava P, Nusrat A. Role of the intestinal barrier in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2008;14(3):401-407.