Albuminuriya – bu, sidikdə albuminin qeyri-normal miqdarda olmasıdır. Proteinuriya-sidikdə patoloji tip zülalın çox olmasıdır.1 Bu hallar fizioloji proseslərlə, o cümlədən ortostazla (arıq, ucaboy yeniyetmələrdə ağır lordozla əlaqəli proteinuriya), ağır fiziki yüklənmə və qızdırmadan sonrakı vəziyyət ilə əlaqəli, həmçinin, tez keçən və səbəbsiz də ola bilər.1,2 Lakin albuminuriya bir çox hallarda patoloji hallardan sonra yaranır. Məs., böyrəkdən kənar xəstəliklər (durğunluqla müşayiət olunan ürək çatışmazlığı, yuxu apnoesi), böyrək vazokonstriksiyası (məs., kəskin ürək çatışmazlığı zamanı, hepatorenal sindromda, qeyri-steroid iltihabəleyhinə preparatların tətbiqindən sonrakı nəzərəçarpan ikincili vazokonstriksiya, kəskin böyrək çatışmazlığı) və ya birincili böyrək çatışmazlığı (məs., infeksiyalar4 və digər faktorlar nəticəsində yaranan nefrotik, yaxud, nefritik sindrom).1,2 Patofizioloji mexanizmlərə aşağıdakılar aid edilə bilər: böyrək kanalcıqlarının zülalı reabsorbsiya edə bilməməsi, qlomerulyar filtrasiya baryerinin defekti.1 Albuminin çox miqdarda itirilməsi zamanı qan damarlarında onkotik təzyiqin azalması ödemlərin yaranmasına gətirib çıxarır.2 Ahıl yaşda, diabetdə, hipertenziyada, damarların zədələnməsi və ya kalsifikasiyasında, endotelial disfunksiyada albuminuriyanın rastgəlmə tezliyi artır. Albuminuriya qadınlara nisbətən kişilərdə və afroamerikalılarda daha yüksək olur. Ağırlaşmalara venoz tromboz və ya peritonit aiddir, bu isə o deməkdir ki, mikroalbuminuriya sol mədəciyin disfunksiyası, insult, miokard infarktı kimi ürək xəstəliklərinin inkişafından xəbər verə bilər.5 Albuminuriya diaqnozu albuminin sidikdəki konsentrasiyası 30–300 mq/sut. və ya 20–200 mkq/ dəq.1 çox olduqda qoyulur, lakin məsləhət görülür ki, sidiyin analizində albumin-kreatinin nisbəti nəzərə alınsın.6 Digər vacib diaqnostik meyarlara ödemlər, anomal sidik çöküntüsü (məs., eritrositar silindrlər), kreatininin, albuminin, xolesterinin, qlükozanın qanda mümkün dəyişikliyi1 aiddir. Albuminuriyanın etiologiyasını müəyyən etmək və müvafiq müalicə təyin etmək vacibdir. Məsələn, əgər o böyrək filtrasiyasının disfunksiyası ilə əlaqəlidirsə, biorequlyasiya yolu ilə təsir edən preparatlardan istifadə etmək olar. Terapevtik məqsəd fərdi etioloji, simptomatik müalicə, həmçinin, böyrəklərin fəaliyyətini dəstəkləməkdir ki, ekskresiya, sekresiya və absorbsiyanın özünütənzimləmə qabiliyyəti bərpa olunsun.
XİC üzrə faza
İmpreqnasiya
Mezodermal
Nefrodermal
Əsas və/və ya simptomatik yanaşma
. Reneel
Tənzimləyici terapiya
DD . Təkmilləşmiş dəstəkləyici detoksikasiya və drenaj, sonradan əsas detoksikasiya və drenaj: Detox-Kit
İM . Аpis-Homaccord
. Traumeel
HTOD . Solidago compositum
(təkmilləşmiş drenajdan sonra monoterapiya kimi)
. Coenzyme compositum
. Ubichinon compositum
İndividual yanaşma
. Ren suis-Injeel
(böyrəklərin medikamentlər və digər toksinlərlə zədələnməsində)
. Hepar compositum
(qaraciyərin medikamentlər və digər toksinlərlə zədələnməsində)
. Tonsilla compositum
(tonzillitdən sonra müdafiə sisteminin gücləndirilməsi)
. Streptococcus hemolyticus-Injeel (streptokokk mənşəli qlomerulonefrit və ya streptokokk mənşəli tonzillitdən sonra)
Terapevtik qeydlər
Аbdominal köp vacib simptomdur. Əsas müalicə səbəbin aradan qaldırılmasına yönəldilməlidir. Probiotiklər yaxşı köməkçi vasitə ola bilər. Mucosa compositum bağırsağın immun sisteminə təsir göstərir. Əsas və təkmilləşmiş drenajda istifadə olunan preparatlar və terapiya cədvəli haqqında əlavə məlumatı Terapevtik göstəricinin əvvəlində, “Terapiya cədvəlinin istifadəsi” bölməsində tapa bilərsiniz.
Biblioqrafik mənbələr.
1 Lerma EV, McLaughlin K. Proteinuria. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/238158-overview. Accessed April 28, 2010.
2 Tryggvason K, Patrakka J, Wartiovaara J. Hereditary proteinuria syndromes and mechanisms of proteinuria. N Engl J Med. 2006;354(13):1387-1401.
3 Siegel RS. NSAID-induced acute hepatic and renal disease Proc UCLA Health Care. 2006;10:1-2.
4 Chadban SJ, Atkins RC. Glomerulonephritis. Lancet. 2005;365(9473):1797-1806.
5 Rocco A, Heerlein K, Diedler J, et al. Microalbuminuria in cerebrovascular disease: a modifiable risk factor? Int J Stroke. 2010;5(1):30-34.
6 Miller WG, Bruns DE, Hortin GL, et al. Current issues in measurement and reporting of urinary albumin excretion. Clin Chem. 2009;55(1):24-38.